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目的:探讨西沙必利(cisapride)是否具有抗异丙肾上腺素(isoproterenol，ISO)诱导的心肌肥大作用及其机制。 方法:应用10μM的ISO作用Sprague Dawley(SD)乳鼠心室肌细胞(neonatalrat ventricular myocytes，NRVMs)24小时，建立细胞肥大模型。采用免疫荧光细胞化学(immunofluorescence cytochemistry)方法检测心肌细胞表面积的变化，实时荧光定量聚合酶链式反应(real-time PCR)检测肥大标记物心房利钠肽(ANP)，脑钠肽(BNP)和β-肌球蛋白重链(β-MHC)的基因表达，激光共聚焦扫描显微技术(confocal laser scanning microscopy)检测细胞内钙水平的变化，蛋白免疫印迹(Western blot)技术检测肥厚因子钙调神经磷酸酶（calcineurin）和T细胞核因子（NFATc-3）蛋白表达以及NFATc-3磷酸化水平，评价西沙必利对心肌肥大的作用。 结果:1.西沙必利浓度依赖性的抑制了ISO诱导的心肌细胞表面积的增大。2.西沙必利0.01μM逆转了ISO诱导的肥大标记物ANP，BNP和β-MHC表达的上调(P＜0.05）。3.西沙必利抑制了由ISO诱导的心肌细胞内Ca2+浓度上调(P＜0.01)。4.西沙必利抑制了ISO诱导的calcineurin和NFATc-3蛋白表达的增加(P＜0.05)以及p-NFATc-3水平的下降(P＜0.01)。5.HERG通道激动剂mallotoxin0.5μM和5-羟色胺受体阻断剂GR1138080.5μM均未为对ISO诱导的心肌细胞表面积增大产生影响，并且也没有影响西沙必利的抗肥大作用。 结论:西沙必利预防了ISO诱导的乳鼠心肌肥大，这一作用是通过下调Ca2+/calcineurin/NFATc-3信号通路实现的。