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目的：研究麻醉诱导期间不同舒芬太尼靶浓度对丙泊酚睫毛反射消失、意识消失作用的影响，以及对丙泊酚气管插管时病人血流动力学变化，探讨丙泊酚麻醉诱导时舒芬太尼的适宜靶浓度。 方法：（一）靶控输注舒芬太尼对麻醉诱导期间丙泊酚镇静催眠作用的影响选择ASAⅠ～Ⅱ级择期手术病人40例，靶控输注舒芬太尼、丙泊酚全凭静脉麻醉，年龄18～64岁，体重49～75 kg，身高149～175 cm，体重指数20～29kg/m2。以不同的舒芬太尼血浆靶浓度将病人随机分为4组，分别为0 ng/ml(A组)、0.2ng/ml（B组）、0.4ng/ml（C组）、0.8ng/ml(D组)，每组10例。记录麻醉诱导前、病人睫毛反射消失和意识消失时的血流动力学变化，并在舒芬太尼血浆浓度与效应室浓度平衡后每3min记录靶控输注泵显示的舒芬太尼和丙泊酚的血浆浓度，同时抽取桡动脉血样4ml置入肝素试管中用于测定舒芬太尼、丙泊酚血药浓度。应用高效液相色谱-质谱联用法测定舒芬太尼血药浓度，反相高效液相色谱法测定丙泊酚血药浓度。用药效学相互作用模型行非线性回归分析，通过等辐射法分析药物相互作用。（二）麻醉诱导期间靶控输注舒芬太尼和丙泊酚的血流动力学变化选择60例ASAⅠ～Ⅱ级择期手术病人靶控输注舒芬太尼、丙泊酚全凭静脉麻醉，以不同的舒芬太尼血浆靶浓度将病人随机分为0 ng/ml（Ⅰ组）、0.2 ng/ml(Ⅱ组)、0.4 ng/ml(Ⅲ组)、0.8 ng/ml(Ⅳ组)4组，每组15例。舒芬太尼血浆浓度与效应室浓度达到平衡后开始靶控输注丙泊酚，丙泊酚初始靶浓度为0.50μg/ml，丙泊酚靶浓度每次增加0.50μg/ml直至病人意识消失，静注顺式阿曲库铵0.15～0.2 mg/kg，5分钟后行气管插管。记录麻醉诱导前(T0，基础值)、舒芬太尼达血浆-效应室平衡时(T1)、睫毛反射消失时(T2)、意识消失时(T3)、气管插管前即刻(T4)、气管插管后1 min(T5)、3 min(T6)、5 min(T7)时SBP、DBP、HR值。 结果：（一）舒芬太尼和丙泊酚对镇静催眠效应的药效学相互作用:单用丙泊酚麻醉诱导时睫毛反射消失和意识消失时丙泊酚血药浓度分别为2.74μg/ml、3.87μg/ml。舒芬太尼靶浓度从0.2 ng/ml升至0.8 ng/ml，在睫毛反射消失时的丙泊酚血药浓度从2.67μg/ml降至1.58μg/ml，意识消失时的丙泊酚血药浓度从3.90μg/ml降至2.61μg/ml。在睫毛反射消失和意识消失时，丙泊酚和舒芬太尼血药浓度用药效学相互作用模型分析显示直线回归均优于曲线拟合（P＜0.05）。拟合出在睫毛反射消失时，EC50.prop=2.81μg/ml、EC50.suf=1.82 ng/ml,其等辐射法公式ECprop/2.81+ECsuf/1.82=1。在意识消失时EC50.prop=4μg/ml、EC50.suf=1.98ng/ml，其等辐射法公式ECprop/4+ECsuf/1.98=1。分别与舒芬太尼靶浓度0ng/ml组、0.2ng/ml组相比，舒芬太尼靶浓度0.8ng/ml组在睫毛反射消失与意识消失时丙泊酚的血浆浓度均明显减少(P＜0.05);与舒芬太尼靶浓度0.4ng/ml组比较，舒芬太尼靶浓度0.8ng/ml组在睫毛反射消失时丙泊酚的血浆浓度也明显减少（P＜0.05）。（二）舒芬太尼和丙泊酚全麻诱导期间的血流动力学变化:与麻醉诱导前（基础值）比较，舒芬太尼靶浓度0ng/ml组、0.2ng/ml组病人在气管插管前HR、 SBP、DBP均降低，插管后均升高（P＜0.05）;除舒芬太尼靶浓度0.4ng/ml组病人在气管插管前SBP降低外(P＜0.05)，舒芬太尼靶浓度0.4ng/ml组、0.8ng/ml组各时点HR、SBP、 DBP组内差异无统计学意义(P＞0.05)。舒芬太尼靶浓度0ng/ml组或0.2ng/ml组HR、SBP、DBP在气管插管前低于舒芬太尼靶浓度0.4ng/ml组、0.8ng/ml组、插管后高于舒芬太尼靶浓度0.4ng/ml组、0.8ng/ml组(P＜0.05)，而舒芬太尼靶浓度0 ng/ml组或0.2ng/ml组相比各时点HR、 SBP、DBP组间差异无统计学意义(P＞0.05）。麻醉诱导期间各组未见明显不良反应。 结论：（一）舒芬太尼血浆靶浓度0.2～0.8 ng/ml复合丙泊酚麻醉诱导期间应用药效学相互作用模型等辐射分析证实靶控输注舒芬太尼和丙泊酚在镇静催眠效应上呈相加作用。（二）舒芬太尼血浆靶浓度0.4～0.8 ng/ml时可明显减少丙泊酚在睫毛反射消失、意识消失时和气管插管时的血药浓度，复合丙泊酚全麻诱导期间血流动力学稳定，低血压、心动过缓等不良反应少。