【摘 要】
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背景:脑卒中是一种发病机制复杂的脑血管疾病,按照发病机制可分为出血性脑卒中和缺血性脑卒中,其中大约三分之二为缺血性脑卒中。在我国,缺血性脑卒中的死亡率逐年上升,位居城乡居民死亡率的首位。目前临床上对缺血性脑卒中所采用治疗方法存在一定的时间窗,因此寻找潜在的治疗方法成为亟待解决的问题。网膜素（Omentin）作为一种新型脂肪因子,近年来的临床研究发现人血浆中Omentin浓度与缺血性脑损伤的严重程度
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背景:脑卒中是一种发病机制复杂的脑血管疾病,按照发病机制可分为出血性脑卒中和缺血性脑卒中,其中大约三分之二为缺血性脑卒中。在我国,缺血性脑卒中的死亡率逐年上升,位居城乡居民死亡率的首位。目前临床上对缺血性脑卒中所采用治疗方法存在一定的时间窗,因此寻找潜在的治疗方法成为亟待解决的问题。网膜素（Omentin）作为一种新型脂肪因子,近年来的临床研究发现人血浆中Omentin浓度与缺血性脑损伤的严重程度以及预后评估呈负相关,但Omentin在小鼠缺血性脑损伤之后对神经保护作用的系统性研究,以及它是如何发挥神经保护作用却鲜有报道。目的:本实验为了初步探究Omentin是否在小鼠脑缺血损伤急性期对神经具有保护作用。方法:1.光化学损伤法建立局灶性脑缺血（ischemic,ISC）模型,采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑（2,3,5-Triphenyltetrazolium chloride,TTC）染色评估小鼠脑缺血损伤后的梗死体积。2.免疫荧光染色和Western blot评估Omentin重组腺相关病毒的感染能力以及感染的细胞类型。3.疲劳转棒实验、HE染色、TUNEL染色、免疫荧光染色和Western blotting来评估损伤之后与神经功能相关指标的变化。结果:1.与Sham组相比,缺血组（Isc组）大脑皮层处形成明显的梗死区域。2.与Sham组相比,Omentin AAV组（AAV-omentin组）皮层中观察到Omentin阳性细胞,并且在注射点处皮层中高表达,约43.5%Omentin阳性细胞与Neu N共标,与GFAP和Iba-1共标的Omentin阳性细胞约为17.9%和4.8%。3.与Isc组、Isc+AAV-con组相比,Isc+AAV-omentin组小鼠体重并没有减轻,但是梗死体积显著降低,并且在转棒上停留的时间有所增加;损伤区Neu N的数量以及蛋白表达水平明显增加,对GFAP和Iba-1并没有产生影响;也减轻细胞凋亡以及神经元凋亡;损伤区皮层中ZO-1、Occludin和Claudin-5的表达也显著上调,血管密度增加;同时损伤区局部的M1型小胶质细胞数量也显著减少。结论:1.成功建立小鼠局灶性脑缺血模型,并且Omentin重组腺相关病毒在注射点皮层处高表达。2.Omentin能够部分改善脑缺血损伤急性期小鼠的运动功能,并且通过减少神经元凋亡,降低血脑屏障通透性以及减轻小胶质细胞向M 1型极化发挥神经保护作用。
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