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目的：胚泡着床始于游离胚泡与子宫内膜上皮细胞的识别、定位和粘附，进而穿透子宫内膜表面，植入子宫内膜基质中。成功的植入取决于胚泡的侵入性(invasion)和子宫内膜接受性(receptivity)的同步协调。近年来研究表明LeY(lewisY)，LeX(lewisX)和sLeX(sialyllewisX)等岩藻化寡糖的阶段特异性表达在胚胎发育和着床过程起十分重要的作用，而岩藻糖基转移酶(fucosyltransferases，FUTs)，是一类参与岩藻化寡糖合成的关键酶。因此，对岩藻糖基转移酶表达的分析和研究不仅有助于探讨寡糖在着床过程中的作用机制，并可能为着床过程进行干预提供新的靶点。
Kimber研究表明子宫内膜表面特异地表达sLeX寡糖抗原，而sLeX[NeuAca2-3Galbl-4(Fucal-3)GlcNAc-R]合成的关键酶是FUT7。本室前期研究工作发现，FUT7在孕小鼠子宫内膜表达并于第三天(D3)达到高峰，孕第4天(D4)维持高表达，着床后降低。本实验拟通过建立体外培养小鼠子宫内膜细胞模型，在模型中分别加入两种不同的影响因素，即雌激素和FUT7反义寡核苷酸，观察它们对FUT7表达，探讨FUT7表达调控胚胎着床的分子机制。
方法：培养孕D4天小鼠子宫内膜细胞，并接种于24孔板中。通过以下两种不同方法进行干预：(1)分别用含10-8、10-7、10-6mol/L雌激素的培养液处理已贴壁的孕D4天小鼠子宫内膜细胞。(2)采用两种浓度的反义寡核苷酸封闭子宫内膜FUT7的表达。通过RT-PCR、间接免疫荧光、westernblot方法检测FUT7基因及蛋白的表达水平。
结论：雌激素上调FUT7的表达，反义寡核苷酸明显抑制FUT7的表达。本实验发现，通过调控即上调或下调FUT7糖基转移酶的表达可能影响其合成的sLeX，从而改变sLeX参与的胚胎与子宫内膜的黏附，有助于进一步认识雌激素→FUT7→sLeX调节网络。并且以FUT7为靶点的调控网络研究提供实验基础，具有一定的理论和应用意义。