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目的:研究糖尿病性视网膜病变( diabetic retinopathy,DR )患者行全视网膜激光光凝( panretinal photocoagulation,PRP)术后发生玻璃体积血的机制。方法:我院2006年7月～2008年10月收治的糖尿病性视网膜病变行PRP治疗后的患者56例56只眼(除外因全身和眼部因素未完成规范PRP治疗者),全部病例行视力、裂隙灯、间接检眼镜、眼压和眼部B超检查,追询患者行PRP治疗的时间,查阅激光治疗参数,其中28只眼因玻璃体积血而行标准三切口玻璃体切除术,详细记录手术中玻璃体后脱离的状态和眼底增殖膜的状态,手术中取出的增殖膜行HE和免疫组化染色观察。结果:1 56例患者中,男性24例,女性32例;患者年龄50～71岁;糖尿病病程1～30年。2 56例患者中,PRP治疗前患者为增殖前期糖尿病性视网膜病变(PPDR)20例,增殖期糖尿病性视网膜病变(PDR)36例;激光波长531nm,光斑直径200μm,约220-380 mW,曝光时间0.2s,能量以Ⅱ级～Ⅲ级光斑为度,相邻光斑间距为一个光斑大小,光斑累积量1200-2300个;完成PRP治疗至发生玻璃体积血的时间间隔7天～4年;玻璃体切除术后再次发生玻璃体积血者3例,其中1例反复出血3次。3全部病例经眼部B超检查,部分性玻璃体后脱离者37例,其中发生玻璃体积血者25例,玻璃体积血的发生率为67.6%;完全性玻璃体后脱离者19例,其中发生玻璃体积血者3例,玻璃体积血的发生率为15.8%。两组比较P<0.01,有统计学意义。4 28例行玻璃体切除术的病例,其中3例PRP术前为PPDR,25例术前为PDR;据手术中所见,部分性玻璃体后脱离者24例,完全性玻璃体后脱离者4例;视网膜表面可见桥形增殖膜者11例,弥漫性增殖膜者14例;手术中补充光凝23例,未补充光凝5例。增殖膜呈红色,且断膜时有新鲜出血者,判定为视网膜新生血管膜,共13例;而表面呈白色,且断膜时未见出血者则判定为纤维膜,共12例。5对玻璃体切除术中所取的增殖膜行病理检查:HE染色新生血管膜可见多数小血管和红细胞,纤维膜的血管管腔内无红细胞,血管结构萎缩;免疫组化新生血管膜VEGF因子高表达,纤维膜中VEGF因子表达低。6根据间接检眼镜及眼底荧光血管造影检查或玻璃体手术中所见,将存在增殖膜的41例病例分为两组:存在桥形增殖膜者13例,其中发生玻璃体积血者11例,玻璃体积血的发生率为84.6%;弥漫性增殖膜组28例,其中发生玻璃体积血者14例,玻璃体积血的发生率为50.0%。两组比较P<0.05,有统计学意义。7根据FFA和玻璃体切除术中所见,将全部56例病例分为两组:存在视网膜新生血管者19例,其中发生玻璃体积血者13例,玻璃体积血的发生率为68.4%;无视网膜新生血管者37例,其中发生玻璃体积血者15例,玻璃体积血的发生率为40.5%。两组比较P<0.05,有统计学意义。8 28例行玻璃体切除术的患者中,术后视力提高19例(67%),视力不变6例(21.4%),视力下降3例(10.7%)。结论:1.部分性玻璃体后脱离及视网膜表面桥形增殖膜的牵拉是糖尿病性视网膜病变患者PRP术后玻璃体积血的重要原因;2.玻璃体视网膜新生血管增殖是玻璃体积血的组织学基础;3.视网膜补充激光光凝的部位与能量也是玻璃体积血的相关因素;4.存在玻璃体积血危险因素的患者应尽早行玻璃体切除术。