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目的:探讨胎盘血管紧张素系统AGT基因T174M,ACE基因I/D,AT1R基因A1166C多态性与妊娠期高血压疾病的相关性,从胎盘(胎儿单位)基因变异角度探讨妊娠高血压疾病的发生机制。方法:采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态(PCR-RFLP)技术检测55例子痫前期孕妇的胎盘与70例正常孕妇的胎盘血管紧张素系统AGT基因T174M, AT1R基因A1166C突变位点,用二次PCR方法对ACE基因I/D多态性进行扩增并分型。应用拟合优度χ2检验判断基因型分布是否符合Hardy-Weinberg平衡,各组间基因型频率及等位基因频率的统计采用χ2或Fisher确切概率法检验,以比数比(Odds Ratio,OR)来表示相对危险度。计量资料采用均数±标准差表示,统计采用t检验。统计分析均在SPSS13.0软件包中进行。结果:1.对所有样本的AGT基因T174M检测中发现,实验组和对照组基因型频率和等位基因频率比较无统计学差异(P值分别为0.637和0.661,均大于0.05),两组均未发现TT纯合子。2. AT1R基因A1166C的检测(1)实验组和对照组基因型频率有统计学差异(确切概率P= 0.028<0.05),即实验组AC型频率(18.2%)高于对照组(5.7%);另外,C等位基因频率(9.1%)也比对照组(2.9%)高,等位基因频率也有统计学差异(P=0.033<0.05)。两组均未发现CC纯合子。(2)风险度分析:相对于AA基因型,携带AC基因型人群的OR值为3.667, C等位基因相对A等位基因的OR值为3.4。3. ACE I/D的检测(1)实验组和对照组DD/DI/II基因型频率分别为21.8%/52.7%/25.5%和11.4%/ 42.9%/ 45.7%,有统计学差异(P= 0.046<0.05),另外,D等位基因频率(48.2%)也比对照组(32.9%)高,有统计学差异(P=0.014<0.05)。(2)风险度分析:相对于II基因型,携带DD基因型人群的OR值为3.429,携带DI基因型人群的OR值为2.210,D等位基因相对I等位基因OR值为1.90。4. ACE和AT1R联合基因型分析相对于II-AA联合基因型,携带DD-AC和DI-AC联合基因型的样本合并后两组比较差异显著(确切概率为0.007<0.01),OR值为9.545(95%CI:1.715～53.127)。结论:1.胎盘AGT基因T174M多态性与母亲子痫前期的发生无关联。2.胎盘AT1R基因A1166C多态性与母亲子痫前期的发生密切相关,胎盘A1166C多态性可能是母亲子痫前期发生的一个危险因素。3.胎盘ACE I/D多态性与母亲子痫前期的发生密切相关,胎盘ACE基因DD基因型可能是母亲子痫前期发生的另一个危险因素。4.胎盘ACE基因缺失及AT1 R基因A1166C多态性可能共同对子痫前期的发生发展起作用。