【摘 要】
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目的:探讨IL-6、TGF-β1在尿道损伤黏膜中的表达及作用。方法:1通过用导丝对小鼠尿道组织损伤建立尿道损伤模型。对正常尿道小鼠和尿道损伤小鼠的尿道组织进行苏木精-伊红染
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目的:探讨IL-6、TGF-β1在尿道损伤黏膜中的表达及作用。方法:1通过用导丝对小鼠尿道组织损伤建立尿道损伤模型。对正常尿道小鼠和尿道损伤小鼠的尿道组织进行苏木精-伊红染色(HE)观察和评价尿道黏膜的形态学改变。2实时定量PCR(q RT-PCR)检测正常尿道小鼠和尿道损伤小鼠的尿道组织IL-6、TGF-β1 mRNA的表达。3 IL-6、TGF-β1基因荧光探针联合MAC2原位杂交定位基因的表达。结果:1尿道损伤小鼠尿道组织增生明显,黏膜层厚度显著增加,管腔狭窄率增高。HE染色结果显示,与正常尿道组织相比,尿道损伤小鼠尿道组织增生显著,黏膜层厚度(303.2±21.4μm)显著增加(P<0.05),尿道管腔狭窄率达90.67%,显著大于正常尿道组织的41.56%(P<0.01)。2尿道损伤组织IL-6、TGF-β1 mRNA表达量显著高于正常尿道组织。实时定量PCR结果显示,正常尿道组织的IL-6、TGF-β1 mRNA表达增加仅为0.9和1.2倍,而尿道损伤组织表达增加各为2.5和4.3倍,表达显著增加。3尿道损伤组织中的炎症浸润增加,主要表现为炎性因子IL-6、TGF-β1表达增加及巨噬细胞浸润加剧。IL-6、TGF-β1基因荧光探针结合MAC2免疫染色的原位杂交结果显示,IL-6探针-MAC2、TGF-β1探针-MAC2阳性率在尿道损伤组织中显著高于正常尿道组织。结论:IL-6和TGF-β1在尿道损伤组织中高表达水平,促使炎性细胞的激活和浸润,两者相互作用,导致尿道黏膜组织慢性增生、纤维化,促进尿道狭窄的形成和发展。
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