【摘 要】
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目的探讨TTF1-NP对大鼠的原发性肝癌的抑制作用及机制。方法通过二乙基亚硝胺(Diethylnitrosamine, DEN)司断给药法建立大鼠原发性肝癌模型,将模型大鼠随机分为阿霉素组、模
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目的探讨TTF1-NP对大鼠的原发性肝癌的抑制作用及机制。方法通过二乙基亚硝胺(Diethylnitrosamine, DEN)司断给药法建立大鼠原发性肝癌模型,将模型大鼠随机分为阿霉素组、模型组和TTF1-NP低(4 μg/kg)、中(8 μg/kg)、高(16 μg/kg)剂量组。给药方式为腹腔注射,在给药前后分别进行PET/CT检测观察大鼠肿瘤组织的变化情况；通过HE染色观察TTF1-NP干预大鼠原发性肝癌后肝脏的形态学变化；利用Western Blot技术检测TTF1-NP干预大鼠原发性肝癌后内质网应激CHOP通路主要调控蛋白GRP78, IRE-1, CHOP以及eIF2a的变化。结果1. PET/CT检测结果显示：经过DEN间断给药,大鼠肝脏出现明显棕红色区域,TTF1-NP给药后,棕红色区域面积变小。TTF1-NP各剂量组PET/CT检测SUV值在给药后均有所减少。2. TTF1-NP给药后大鼠肝脏形态学变化：肉眼可见模型组大鼠肝脏质地变硬,肿大明显,颜色变黄,布满了大小不一的结节,出血坏死明显；TTF1-NP给药组随着给药浓度的增加,肝脏表面逐渐光滑,结节减少变小。HE染色结果显示：模型组大鼠肝索排列不齐,细胞表现出严重异形性,细胞核形态不规则；TTF1-NP给药组随着剂量增加,肝小叶结构逐渐完整,肝细胞逐渐变小且异形性逐渐降低,炎性细胞减少。3. Western Blot检测结果显示：随着TTF1-NP给药浓度的增高,GRP78、eIF2a、 IRE1表达量逐渐增加,CHOP蛋白除了在TTF1-NP高剂量组中大量表达外,在其余组几乎不表达或表达很少。结论TTF1-NP可以抑制DEN诱发的大鼠原发性肝癌的生长,其作用机制与活化内质网应激的CHOP通路有关。
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