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目的：1.评价TNBS诱导PI-IBS内脏高敏感动物模型的稳定性和重复性；2.观察电针天枢穴对PI-IBS内脏高敏感大鼠内脏疼痛感觉阈值和结肠MC形态和数目、类胰蛋白酶及SP表达调节影响,探讨临床针刺治疗PI-IBS患者腹部疼痛或不适症状的疗效机制。方法：1.健康成年的Wistar雌性大鼠30只,随机分为模型组(n=15)和对照组(n=15),模型组大鼠距肛缘约8.0cm,一次性予以TNBS/50%乙醇混合液0.8ml (5mgTNBS溶于50%乙醇)缓慢注入灌肠,对照组采用0.8m1生理盐水缓慢灌肠,造模后随机抽取2组中各2只大鼠于第7天和28天行肠道HE染色,并在第28天时观察两组大鼠内脏感觉和结肠MC形态和数目。2.健康成年的Wistar雌性大鼠45只,按照2：1的比例分为对照组(n=15)和模型制备组(n=30),造模完成后将30只模型大鼠随机分为电针组(n=15)和模型组(n=15)。电针组采用电针双侧天枢穴干预治疗14天,通过疼痛感觉阂值评定、HE染色、甲苯胺蓝和免疫组化等方法分别观察三组大鼠内脏感觉、结肠标本病理,MC形态和数目、类胰蛋白酶和SP表达情况。结果：实验1：通过观察模型组和对照组大鼠一般情况、内脏感觉评价、结肠组织病理学检测及结肠MC形态和计数等方面变化,结果发现在造模后第28天时,模型组大鼠肠道黏膜上皮完整,黏膜固有层少量炎性细胞侵润,引起腹部抬起和背部拱起球囊容量阈值较对照组增高,MC数目增多,呈活化脱颗粒状态,模拟PI-IBS患者腹部疼痛或不适表现。实验2：1.内脏感觉评定：电针组相比模型组,引起腹部抬起的球囊容量阈值明显增加,差异具有统计学意义(P<0.05)。2.甲苯胺蓝结果：电针组在显微镜下可见MC形态较模型组规则,呈椭圆形,周围少有紫红色片絮状,脱颗粒程度不明显,结肠标本MC数目较模型组降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。3.免疫组化结果：1)模型组大鼠腹部抬起的疼痛阈值分别与类胰蛋白酶和SP蛋白总表达量呈负相关(疼痛阈值vs类胰蛋白酶：r=-0.808,P=-0.015；疼痛阈值vs SP：r=-0.915,P=-0.001)；类胰蛋白酶结肠蛋白总表达量与SP表达量呈正相关(r=0.879,P=-0.04)；2)电针组类胰蛋白酶染色较弱,少量表达于肠黏膜固有层细胞间质间,与模型组相比,IOD值差异具有统计学意义(P<0.05)；3)电针组SP免疫阳性反应染色较弱,少量表达于腺体细胞细胞膜和黏膜下层,IOD值低于模型组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论：1.距肛缘约8cm处一次性予以TNBS/50%乙醇混合液0.8ml (5mgTNBS溶于50%乙醇)缓慢灌肠是制备PI-IBS动物模型较为理想的方案,模型制备成功第28天后,大鼠模拟多种与PI-IBS临床类似的特征性改变,TNBS诱导的PI-IBS内脏高敏感模型制备方法具有良好的稳定性和重复性。2.MC活化与SP蛋白表达在PI-IBS内脏高敏感大鼠模型中具有关联性,电针能够降低模型大鼠结肠组织MC数目和脱颗粒状态,减少类胰蛋白酶和SP蛋白表达,提高内脏疼痛感觉阈值,而缓解内脏疼痛过敏,表明针刺治疗PI-IBS患者腹痛或腹部不适等症状的效应机制可能是通过改善MC活化状态和降低SP表达。