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研究目的: 本研究旨在验证凝血酶是否诱导人肺成纤维细胞(human lung fibroblast-1, HLF-1)表达单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1, MCP-1)；并验证凝血酶是否通过蛋白激酶C（protein kinase C, PKC）途径诱导人肺成纤维细胞表达MCP-1和凝血酶能否增强NF-κB与MCP-1基因启动子区的结合从而提高MCP-1转录水平。 方法： 培养人肺成纤维细胞，分别用几种不同类型的蛋白激酶抑制剂预处理人肺成纤维细胞，再用凝血酶（10 nmol/L）刺激，利用ELISA法检测细胞培养上清液中MCP-1的蛋白表达；提取细胞裂解液中总 RNA并逆转录合成cDNA，利用实时定量 PCR检测 MCP-1 mRNA表达水平；采用用染色质免疫共沉淀（CHIPs）技术检测在凝血酶的诱导下NF-κB与MCP-1启动子区的结合。 结果： 凝血酶诱导人肺成纤维细胞表达MCP-1；广谱型PKC抑制剂Bisindolylmaleimide I和RO-31-8220可抑制凝血酶诱导的人肺成纤维细胞MCP-1蛋白释放及mRNA表达，而Ca2+依赖性PKC抑制剂G?6976则没有抑制效果；IκK抑制剂可抑制凝血酶诱导的人肺成纤维细胞 MCP-1蛋白释放及mRNA表达；在凝血酶的诱导下NF-κB与MCP-1启动子区的结合加强。 结论： 实验结果证实凝血酶可以呈剂量依赖和时间梯度诱导人肺成纤维细胞表达MCP-1；结果提示凝血酶是通过非Ca2+依赖性PKC途径诱导人肺成纤维细胞表达MCP-1；另外，凝血酶能够增强NF-κB与人肺成纤维细胞MCP-1基因启动子区的结合从而提高MCP-1转录水平。本研究可能为肺成纤维化疾病提供新型的潜在的治疗靶点。