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研究目的观察不同剂量羟苯磺酸钙对大鼠半乳糖性白内障的抑制和防治作用,初步探讨其作用机理。对象与方法选取20天龄的两性Wistar大鼠,体重约50～60g,共50只,复方托吡卡胺滴眼液充分散瞳后,裂隙灯显微镜观察晶状体均透明,将大鼠随机分为3组,空白对照组(10只),模型对照组(10只)和模型给药组(30只)。空白对照组给予正常饮食；模型对照组于第21天起给予12.5%D-半乳糖7天,后给予10%半乳糖喂养至21天,每天给予生理盐水灌胃,正常饮食及饲料；模型给药组分为高、中、低剂量组,半乳糖溶液喂养方法同上,于第20天即分别采用灌胃针给以羟苯磺酸钙高剂量组(300mg/kg/d)、中剂量组(150mg/kg/d)及低剂量组(75mg/kg/d)灌胃至实验结束,正常饲养。定期给各组大鼠散瞳,观察并记录大鼠晶状体混浊情况。实验第8天和最后一次给药后分批处死大鼠,取出眼球,采用眼球后路法分离晶状体。扫描电镜下观察晶状体纤维结构变化；生化方法测定各组大鼠晶状体内超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)活性及丙二醛(MDA)含量的变化。免疫组化观察羟苯磺酸钙对晶状体上皮细胞的影响。结果D-半乳糖梯度喂养幼年大鼠可成功诱导半乳糖性白内障动物模型,稳定性及安全性增加。1.裂隙灯观察：空白对照组大鼠晶状体持续保持透明。模型组对照组第8天晶状体周边出现大量囊泡,第12天可见典型皮质絮状混浊,第21天均形成成熟期半乳糖性白内障。模型给药组囊泡、皮质混浊及核性混浊稍延迟,且晶状体混浊程度低于模型对照组,而高于空白对照组；模型给药组内高、中、低剂量羟苯磺酸钙组晶状体混浊程度未见明显变化。2.生化指标分析：第8天生化测定显示：模型给药组中的SOD及GSH-px活性高于模型对照组(P<0.05),但低于空白对照组(P<0.05)；模型给药组晶状体内MDA含量低于模型对照组,但高于空白对照组；模型给药组内高、中、低剂量组晶状体内的SOD、GSH-px活性及MDA含量差异均无统计学意义。第21天生化测定显示：空白对照组与模型对照组及模型给药组间比较差异有统计学意义(P<0.05),模型给药组与模型对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),模型给药组内比较差异无统计学意义(P>0.05)3.光镜和扫描电镜观察：空白对照组晶状体显示正常显微组织结构,其他各组晶状体超微组织结构均有不同程度改变。实验第8天模型给药组晶状体纤维较模型对照组晶状体纤维纹理清楚,较空白对照组纹理模糊；模型给药组内高、中、低剂量组间无明显差异。实验结束后模型给药组与模型对照组均可见纤维间连接减少或消失,层次间排列紊乱。4.Tunel标记：给药组内细胞凋亡率明显高于空白对照组(P<0.05),但却低于模型对照组(P<0.05)。结论1.单纯给予不同浓度的D-半乳糖溶液梯度喂养可以成功诱导幼年大鼠半乳糖性白内障模型。2.体外给予羟苯磺酸钙,可通过提高晶状体组织内SOD及GSH-px活性,减少MDA生成含量,降低晶状体上皮细胞凋亡来减轻半乳糖引起的晶状体氧化损伤。3.羟苯磺酸钙对半乳糖性白内障早期的发生和发展有一定的延缓和预防作用。4.羟苯磺酸钙对成熟期半乳糖性白内障无明显抑制或逆转作用。5.口服三种不同剂量的羟苯磺酸钙对半乳糖性白内障抑制作用无明显差异。