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目的：利用DNA甲基化芯片筛选C57BL/6小鼠近视动物模型甲基化差异基因，并通过进一步的验证来阐明形觉剥夺性近视的形成与DNA甲基化的相关性。 方法：采用单眼形觉剥夺(Monocular Form Deprivation，MD)建立C57BL/6小鼠近视动物模型。利用Multiplex MM9 CpG Promoter甲基化芯片分别对近视动物模型巩膜及视网膜整体甲基化水平进行检测，并利用基因表达谱芯片分析C57BL/6小鼠形觉剥夺性近视动物模型的基因表达谱系，结合DNA甲基化芯片和基因表达谱芯片结果分析形觉剥夺性近视与DNA甲基化相关的基因。将甲基化芯片筛选出来的差异候选基因通过在线生物分析软件进行基因功能分析(GeneOntology Analysis，GO-Analysis)、信号通路分析(Pathway Analysis)和基因间相互作用关系分析(Gene-Act-Network)，进一步聚焦到关键基因同时通过硫化测序聚合酶链式反应(Bisulfite Sequencing PCR)和RT-PCR(Real-time PCR)验证候选基因的甲基化水平及mRNA表达水平。 结果：通过巩膜甲基化芯片筛选出形觉剥夺小鼠处理眼(MD-T)与正常对照眼(NC)甲基化差异基因共220个，其中MD-T较NC呈现高甲基化基因91个(41.36％)，低甲基化基因129个(58.64％)。与巩膜表达谱芯片筛选出共同差异基因（甲基化芯片显示高甲基化，表达谱芯片显示低表达）2个(Cbx8，Wipf1)。将巩膜所有甲基化差异基因进行GO功能分析及Pathway分析聚焦到Calciumsignaling pathway中的Ppp3r1基因及Gnas基因。分析巩膜甲基化芯片得到MD-T与NC相比甲基化水平差异大且甲基化差异区域位于基因启动子及第一外显子区基因Lrrc36。视网膜甲基化芯片显示MD-T与NC差异甲基化基因共488个，其中MD-T较NC呈现高甲基化基因299个(61.27％)，低甲基化基因189个(38.73％);将视网膜甲基化差异基因进行GO功能分析及Pathway分析后，聚焦到Gene-Act-Network中关键基因Pik3r3及MAPK signaling pathway中的Stmn1基因。分析视网膜甲基化芯片得到MD-T与NC相比甲基化水平差异大且甲基化差异区域位于基因启动子及第一外显子区基因Hist2h3c1及Fgfr1op。将分析筛选出的巩膜候选基因Cbx8，Wipf1，Ppp3r1，Gnas，Lrrc36及视网膜候选基因Pik3r3，Stmn1，Hist2h3c1，Fgfr1op进行BSP验证，以上基因在甲基化芯片中MD-T与NC相比均显示为高甲基化，而验证结果显示除Cbx8基因及Gnas基因少数甲基化位点表现为高甲基化，其余基因均表现为MD-T与NC相比甲基化水平并无差异。而巩膜甲基化差异基因Lrrc36验证结果则与相片结果相反，MD-T与NC相比表现为低甲基化。表达谱芯片显示MD-T与NC相比低表达基因Cbx8与Wipf1，进行RT-PCR验证MD-T与NC两组间相比Cbx8与Wipf1 mRNA水平并没有变化。 结论：甲基化芯片筛选形觉剥夺性近视动物模型甲基化差异基因作为一种高通量筛选方法，基于芯片检测样本及验证样本间差异，以及芯片存在假阳性率等问题导致目前验证结果与芯片结果一致性不高。同样通过本次实验证明，近视发生发展过程中巩膜候选基因Cbx8，Wipf1，Ppp3r1，Gnas，Lrrc36以及视网膜候选基因Pik3r3，Stmn1，Hist2h3c1，Fgfr1op并没有发生明显甲基化水平的改变。