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本文合成部分是以不同取代苯胺为原料,分别与二硫化碳、氢氧化钠反应,生成中间体钠盐,在冰浴搅拌条件下继续与硫酸二甲酯反应得到二硫代取代苯胺基甲酸甲酯；然后无水乙醇作溶剂,无水碳酸钾催化下与等摩尔量的邻氨基苯甲酸甲酯发生取代反应,再经水解、环合得到白色细颗粒状固体3-取代苯基-2-硫基-2,3-二氢喹唑啉-4(H)-酮；所得产物以乙醇为溶剂,与水合肼回流反应,得到肼代物；最后由肼代物分别与甲酸、乙酸、尿素、二硫化碳、亚硝酸钠、草酸二乙酯、丙酮酸和丙二酸二乙酯发生成环反应,合成了系列具有三唑及其他杂环取代三唑结构的4-苯基-[1,2,4]三唑并[4,3-a]喹唑啉-5(4H)-酮衍生物,其结构都经1H-NMR、 13C-NMR进行确证。药理部分采用国立卫生研究院(NIH, US)公布的抗惊厥药物开发(ADD)程序中使用的最大电惊厥(MES)实验(用电惊厥仪给予小鼠双耳110 V,60 Hz,0.2 s电流单刺激,诱导惊厥发作)和旋转棒法(将受试小鼠放置在转速为6rpm的圆形转棒上,1 min内平衡而不落下,每只小鼠有三次机会)测定了它们的抗惊厥活性及神经毒性,在筛选中,与阳性对照药卡马西平相比,腹腔注射化合物4-(4-氯苯基)-[1,2,4]三唑并[4,3-α]喹唑啉-5(4H)-酮(6o)和4-(4-溴苯基)-[1,2,4]三唑并[4,3-α]喹唑啉-5(4H)-酮(6q)表现出了更高的保护指数(PI60>25.5,PI6q>26.0),并且其半数有效量分别为27.39 mg/kg.26.89 mg/kg。口服给药评价中,在达峰时间点分别进行测定,化合物6o(ED50= 88.02 mg/kg)和6q(ED50= 94.60 mg/kg)对最大电惊厥引起的小鼠惊厥同样有明显的对抗作用,而且显示出了较低的神经毒性。另外,本实验对化合物6o和6q进行了皮下戊四唑(sc-PTZ)和荷包牡丹碱(BIC)分别诱发的惊厥模型实验,其中,化合物6o和6q都无法抑制两种化学物质引起的阵挛性惊厥,但对引起的强直性惊厥有一定的抑制作用,也在一定程度上降低了死亡率。因此,推测化合物6o和6q的作用机制是可能包含通过增强GABA神经递质传递和调节GABA能神经系统功能来发挥抗惊厥作用。