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目的：帕金森病（PD）是一种常见的主要影响老年人的神经系统变性疾病,主要为黑质多胺能神经元丧失,纹状体多巴胺含量严重下降,临床以震颤、强直、运动迟缓为主要表现.该实验研究一氧化氮（NO）对帕金森病大鼠模型所起的作用,旨在为帕金森病的发病机制及治疗提供有价值的理论依据.结论：一氧化氮介导6-OHDA的神经毒性作用,一氧化氮合酶抑制剂对多巴胺能神经元有明显保护作用,表明NO在PD的发病机制中可能起重要作用.