【摘 要】
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目的：探讨压力超负荷性心肌肥厚大鼠心肌组织肿瘤抑制因子(PTEN)蛋白表达的变化和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量的改变与心肌肥厚的关系。 方法：30只大鼠随机分为对照组、缩窄组
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目的：探讨压力超负荷性心肌肥厚大鼠心肌组织肿瘤抑制因子(PTEN)蛋白表达的变化和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量的改变与心肌肥厚的关系。
方法：30只大鼠随机分为对照组、缩窄组和缩窄+L-精氨酸组。采用腹主动脉狭窄术制备压力超负荷心肌肥厚动物模型，其中一组给予L-精氨酸进行对比研究。于术后4周测定左心系数(LVW/BW)，并用放射性免疫法测定左心室肌血管紧张素Ⅱ含量；用免疫组织化学法测定左心室肌PTEN蛋白表达。用皿染色法做心肌病理切片，光学显微镜观察病理改变。
结果：
①与对照组相比，缩窄组大鼠SBP、LVW/BW、心肌AngⅡ水平升高(P<0.05)；左心室肌PTEN蛋白表达减少(P<0.05)；
②与缩窄组相比，L-精氨酸组大鼠SBP、INW/BW降低(P<0.05)；左心室肌AngⅡ水平下降(P<0.05)；PTEN蛋白表达增加(P<0.05)。
③各组免疫组化实验结果显示心肌细胞胞核内有阳性免疫产物生成，提示PTEN蛋白定位于心肌细胞核内。
结论：压力超负荷性心肌肥厚大鼠PTEN表达减少，L-精氨酸可使PTEN表达提高，SBP及LVW/BW降低，PTEN可能对压力超负荷所致心肌肥厚有阻遏作用。
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