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神经系统损伤包括中枢神经系统损伤和周围神经系统损伤。神经系统损伤后会造成其所支配效应器的功能丧失甚至使效应器发生形态的改变。目前针对神经系统损伤，尤其是脊髓损伤的研究主要集中在损伤局部的病理学及功能学的改变，神经系统损伤后的修复(包括损伤脊髓的修复)也主要集中在损伤局部神经纤维联系的重建和功能的重建，而对于神经系统损伤及其修复后损伤远端运动终板改变及其变化规律的研究较少。
此前，我们课题组通过研究发现应用含有生物活性载体的神经导管可以修复受损的坐骨神经和脊髓，并通过形态学及电生理实验证明受损的坐骨神经和脊髓得到形态重建并有功能恢复。本实验通过研究坐骨神经损伤和修复后运动终板AChE、CGRP及腓肠肌糖原代谢情况及脊髓损伤及修复后损伤平面以下运动神经元和运动终板AChE、CGRP和腓肠肌糖原代谢的改变情况并加以对比，探讨脊髓损伤及修复后运动终板的变化规律及神经导管修复脊髓损伤的机理，并为脊髓损伤的修复应用临床提供依据。
将71只大鼠随机分为脊髓损伤组(25只)及脊髓修复组(25只)、坐骨神经损伤组及坐骨神经修复组(16只)和正常对照组(5只)。脊髓损伤组及脊髓修复组分别随机分为5组(n=5)：术后1周组、1月组、3月组、6月组和术后12月组；坐骨神经损伤组及坐骨神经修复组随机分为4组(n=4)：术后1周组、1月组、2月组和术后4月组。通过AChE组化染色、CGRP免疫组化染色、镀银染色和PAS糖原染色观察脊髓损伤平面以下运动神经元、运动终板和骨骼肌。实验结果表明完全性脊髓损伤及脊髓修复后1周至3个月损伤平面以下运动神经元及运动终板内AChE活性下降，CGRP含量减少，腓肠肌糖原阴性细胞明显增多，比例增大。之后损伤平面以下运动神经元和终板内AChE活性随损伤时间延长继续下降，CGRP含量开始回升，腓肠肌糖原阴性细胞数量稳定。术后12月时脊髓损伤组损伤平面以下运动神经元及运动终板AChE活性继续降低，CGRP含量回升至正常水平；而脊髓修复组损伤平面以下运动神经元及运动终板内AChE活性明显升高，CGRP含量回升至正常以下。脊髓损伤及修复后各个时间点镀银染色未发现改变。坐骨神经损伤后镀银染色改变明显，运动终板内AChE活性和CGRP含量明显降低甚至消失，腓肠肌糖原阴性细胞数量明显增多；坐骨神经修复后终板内AChE活性和CGRP含量降低后明显回升，腓肠肌糖原阴性细胞数量明显增多继而明显减少。
本研究说明神经系统损伤后运动终板发生退变，所支配骨骼肌糖原代谢降低。坐骨神经损伤后终板退变改变明显较脊髓损伤后终板退变严重。含有生物活性因子的神经导管能够修复受损脊髓。脊髓修复后终板功能的改善主要是由于上运动神经元恢复支配下运动神经元后下运动神经元电活动的恢复。