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目的评价使用丁硫氨酸亚砜胺(buthionine sulfoximine, BSO)增强人乳腺癌耐药细胞株对阿霉素敏感性的可行性及其增敏的作用机制。方法MTT比色法检测MCF-7及MCF-7/ADM细胞对阿霉素(Doxorubicin, ADM)50%抑制浓度(IC50)并进一步计算MCF-7/ADM的耐药倍数；MTT比色法检测不同浓度的BSO对MCF-7/ADM生长的影响并确定BSO的实验浓度；MTT比色法检测BSO预处理对阿霉素(ADM)50%抑制浓度(IC50)的影响并进一步计算逆转倍数；以谷胱甘肽(Glutathione, GSH)还原酶循环法检测对照组、BSO组、ADM组、及BSO联合ADM组细胞内GSH含量的变化；用谷胱甘肽-S转移酶(glutathione S-transferase, GST)测试盒检测对照组、BSO组、ADM组、及BSO联合ADM组细胞内GST活性的变化；流式细胞仪检测BSO对乳腺癌耐药细胞株MCF-7/ADM凋亡的影响。结果MCF-7及MCF-7/ADM细胞对阿霉素50%抑制浓度(IC50)分别为104.9μg/ml及1185.5μg/ml,耐药倍数为11倍。0.25mg/ml以下浓度的BSO对MCF-7/ADM生长无明显抑制,确定BSO的实验浓度为0.25mg/ml。0.25mg/ml BSO作用下MCF-7/ADM细胞对阿霉素的IC50为66.5μg/ml,无BSO作用组为494.5μg/ml,耐药的逆转倍数为7.43倍。同对照组相比,BSO组的GSH显著降低,ADM组的GSH有所升高,BSO联合ADM组的GSH较ADM组显著降低。BSO组的GST活力较对照组降低,BSO联合ADM组的GST活性与ADM组比较,24小时之内为降低而24小时之后逐渐升高。与单纯应用ADM组相比,BSO及ADM联合用药组凋亡细胞比例明显增加。结论BSO可通过抑制细胞的GGSH的合成,增强MCF-7/ADM细胞对阿霉素的敏感性。这种作用可能是通过诱导细胞凋亡实现的。