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目的通过食道心房调搏检查并结合阿托品试验对比房室传导系统电生理参数的变化来判断房室传导功能。方法本研究对2012年1月至2012年12月期间本院门诊或住院因心动过缓测窦房结、房室结功能和心悸查因的124例患者为研究对象行食道心房调搏术(TEAP),年龄16--60岁之间,平均年龄42.6±13.0岁,其中男性85例,女性39例。入选患者根据病因不同分为2组：心动过速组56例,其中男性35例、女性21例(年龄16-57岁,平均39.2±13.5岁)；心动过缓组68例,其中男性48例、女性20例(年龄16-59岁,平均44.5±15.6岁)。所有患者均于术前停用抗心律失常药物5个半衰期,并行常规及动态心电图检查。TEAP使用苏州东方电子仪器厂生产的DF-5A型数字式心脏电生理刺激仪,从患者鼻腔插入7F四极导管,调节起搏电压,予以非程控刺激(S1S1)法,进行分级递增刺激检测文氏点及2：1阻滞点,后予以程控刺激(8182)法反向扫描(步长-10ms),测定房室传导不应期(AVERP)。从124例患者中筛选出房室传导功能降低74例,其中心动过速组27例,心动过缓组47例,予以阿托品(0.03-0.04mg/kg)静脉注射后,待窦性心率达最快心率30s后,开始重复S1S1递增刺激及S,S2反向扫描来复测文氏点、2：1阻滞点及AVERP。测定用药前后对比房室传导系统电生理参数的变化结果,来诊断和鉴别诊断房室传导阻滞是功能性,还是病理性。结果1.124例患者中常规心电图检出房室传导阻滞20例(16.1%),动态心电图检出房室传导阻滞24例(19.4%), TEAP检出房室传导阻滞74例(59.7%),常规及动态心电图检出房室传导阻滞者均可经TEAP检出, TEAP对房室传导阻滞检出率明显高于常规及动态心电图(P<0.05)。2. TEAP筛选出房室传导功能降低患者74例,男性明显高于女性(男性54例,女性20例,约3：1),有统计学意义(P<0.05)。3. TEAP检出房室传导功能降低74例,其中心动过速组27例,心动过缓组47例,予以阿托品(0.03-0.04mg/kg)静推后对房室传导功能影响：3.1阿托品使心率增快,RR间期缩短,RR间期由823.7土124.0ms缩短至578.4+68.2ms,有显著性差异(P<0.05)。3.2心动过速组：①阿托品对文氏点影响：27例文氏点推移至正常范围(正常>130ppm),文氏点由107.4+13.8ppm推移至164.8±11.6ppm,用药前后对比有显著性差异(P<0.05)；②阿托品对2：1阻滞点影响：27例2：1阻滞点推移至正常范围(正常>150ppm),2：1阻滞点由127.44±15.8ppm推移至185.6±±10.5ppm,用药前后对比有显著性差异(P<0.05)。③阿托品对AVERP影响：27例AVERP缩短至正常范围(230-430ms),由521.1±92.7ms缩短至256.3±43.4ms,用药前后对比有显著性差异(P<0.05)。3.3心动过缓组：①阿托品对文氏点影响：42例文氏点推移至正常范围,文氏点由105.2±13.5ppm推移至163.1±11.2ppm,用药前后对比有显著性差异(P<0.05)；仅5例用药后文氏点仍然降低,文氏点由86.0±11.4ppm推移至104.0±13.4ppm,用药前后对比无显著性差异(P>0.05)。②阿托品2：1阻滞点影响：42例2：1阻滞点推移至正常范围,2：1阻滞点由126.7±13.9ppm推移至181.2±12.5ppm,用药前后对比有显著性差异(P<0.05)；仅5例用药后2：1阻滞点仍然降低,2：1阻滞点由102.0±13.0ppm推移至118.0±9.4ppm,用药前后对比无显著性差异(P>0.05)。③阿托品对AVERP影响：42例AVERP缩短至正常范围,由527.4±91.8ms缩短至279.5±52.4ms,用药前后对比有显著性差异(P<0.05)；仅5例用药后AVERP仍然延长,由520.0±33.2ms缩短至498.0±30.3ms,用药前后对比无显著性差异(P>0.05)。74例患者静脉注射阿托品后,69例(其中心动过速组27例,心动过缓组42例)文氏点、2：1阻滞点及AVEPR恢复正常,为迷走神经张力增高型房室传导阻滞,仅5例(均为心动过缓组)文氏点、2：1阻滞点及AVEPR无明显变化为病理性房室传导阻滞。结论1. TEAP对房室传导阻滞诊断的阳性率明显高于常规及动态心电图。2. TEAP结合阿托品实验可以用于鉴别诊断迷走型房室传导阻滞和病理性房室传导阻滞。3.心动过速组功能性房室传导阻滞检出率高于心动过缓组；心动过缓组病理性房室传导阻滞检出率明显高于心动过速组。