【摘 要】
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目的:宫颈癌病因复杂,多数研究者认为是多因素综合作用的结果,其中病毒感染在宫颈癌的发生、发展过程中起看很重要的作用.通过分析宫颈癌,慢性宫颈炎,正常宫颈人乳头瘤病毒16
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目的:宫颈癌病因复杂,多数研究者认为是多因素综合作用的结果,其中病毒感染在宫颈癌的发生、发展过程中起看很重要的作用.通过分析宫颈癌,慢性宫颈炎,正常宫颈人乳头瘤病毒16型或18型(HPV-16/18)、人单纯疱疹病毒Ⅱ 型(HSV-2)的感染率,以及宫颈癌组织、宫颈上皮内瘤变(cervical intraepithelial neoplasia CIN)组织、慢性宫颈炎组织中抑癌基因p<53>的表达,从而研究乳头瘤病毒尤其是高危HPVS在宫颈癌中的作用,HSV-2作为一种协同因子,是否与HPVS存在相互作用,以及HPV-16/18感染与p53表达是否具有相关性.方法:该研究的主要内容包括三个部分:第一部分用型特异性引物进行聚合酶链反应(PCR)检测宫颈组织和宫颈脱落细胞中HPV-16/18DNA;第二部分用型特异性引物进行聚合酶链反应(PCR)检测宫颈组织和宫颈脱落细胞中HSV-2DNA;第三部分采用免疫组织化学S-P法检测宫颈组织中p53表达. 结论:(1)HPV- 1感染宫颈癌的发生密切相关.(2)HSV-2感染与宫颈癌的发生有一定相关性.(3)宫颈癌发生、发展过程中,HSV-2与HPV-16/18可能存在协同作用,(4)p53的阳性表达率在谩性宫颈炎、CIN、宫颈癌组织中呈梯度增加,说明p53的过度表达与宫颈癌的进程有关.(5)宫颈癌组织中,p53过度表达与HPV-16/18感染无相关性.(6)宫颈癌组织中p53失活、积聚的机制是多相的,除了p53突变、与肿瘤病毒癌基因产物结合外,可能还存在别的方式.
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