【摘 要】
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该工在离灌流的雄性SD大鼠心脏结扎左冠状动脉前降支(LAD),建立急性心肌缺血模型,观察1)LAD结扎后60分钟内缺血性心律失常的发生和心功能情况;2)ET受体特异性拮 抗剂PD156707
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该工在离灌流的雄性SD大鼠心脏结扎左冠状动脉前降支(LAD),建立急性心肌缺血模型,观察1)LAD结扎后60分钟内缺血性心律失常的发生和心功能情况;2)ET<,A>受体特异性拮 抗剂PD156707对正常灌流的离体大鼠心脏心功能的影响;3)ET<,A>受体特异性拮抗剂PD156707和ET<,B>受体特异性拮抗剂IRL1038对离体大鼠心脏急性缺血后心律失常、心功能、心梗 面积、缺血后心肌氧自由基活性以及超微结构的影响;4)应用蛋白质印迹法测定离体大鼠心脏缺血5分钟和20分钟时心肌的ET-1含量.结果表明1)内源性ET-l在急性缺血区释放增多, 并且可能参与了急性缺血期心律失常的发生过程.2)一定剂量的ET<,A>受体拮抗剂能够有效地拮抗急性缺血期心律失常,并能改善心功能.3)ET<,B>拮抗剂不能减轻急性缺血期心律失常,也不能改善心功能.4)单纯以ET<,A>拮抗剂PD156707灌流离体大鼠心脏,在一定剂量范围内对心功能无影响,但大剂量时对心功能有损害作用.5)ET<,>受体拮抗剂能减少心梗面 积,改善心肌超微结构,并能在一定程度上增强心脏抗氧化作用.
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