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目的： 1.研究在结直肠癌细胞株SW480中5-氮杂-2-脱氧胞苷（5-aza-2-deoxycytidine，5-aza-dC）对SFRP1表达的影响。 2.观察应用5-aza-dC处理SW480细胞株后，对细胞增殖、迁移和侵袭的影响。 3.分析Wnt通路拮抗因子SFRP1对上皮间质转化（epithelial-mesenchymal transition, EMT）转录因子Slug表达的影响，并探讨相关机制。 方法： 1.运用免疫组织化学染色的方法检测85例结肠癌组织及40例癌旁组织SFRP1及Slug蛋白表达情况。 2.以结肠癌细胞株SW480作为研究对象，使用甲基化转移酶抑制剂5-aza-dC干预细胞的甲基化状态，设计不同浓度的5-aza-dC作用于结直肠癌细胞24h、48h、72h后使用CCK8（Cell Counting Kit-8）法检测细胞活性，然后选择对细胞毒性较小的浓度进行随后的实验。 3.使用 Transwell法检测5-aza-dC处理后对SW480细胞株迁移、侵袭的能力的影响，同时运用划痕实验观察细胞的迁移能力。 4.应用 Western blot、RT-PCR检测5-aza-dC处理后 SFRP1、β-catenin、Slug和E-cadherin的表达情况。 结果： 1.免疫组织化学染色分析SFRP1和Slug在结直肠癌的表达 分析结果显示： SFRP1在结直肠癌组织阳性表达率（21/85，24.7％）低于癌旁对照组织（27/40，67.5%），Slug在结直肠癌组织阳性表达率（34/85，40%）高于癌旁对照组织（3/40，7.5%）；SFRP1和Slug表达均与病人的年龄、性别、肿瘤大小、位置没有相关性（P>0.05），SFRP1表达与肿瘤浸润深的、淋巴结转移及TNM分期相关（P<0.05），Slug表达与肿瘤的分化程度、淋巴结转移及TNM分期相关；SFRP1与Slug表达呈负相关（r=－0.245，P=0.024）。 2.5-aza-dC对结直肠癌SW480细胞株增殖、迁移和侵袭能力的影响 CCK-8结果显示，5-aza-dC对结直肠癌细胞株SW480增殖有明显的抑制作用，且随着作用时间和设计浓度的增大，抑制作用越显著；选择对细胞增殖能力影响较小的5-aza-dC浓度（10μmol/L）进行Transwell迁移、侵袭和细胞划痕实验，结果显示5-aza-dC在一定程度上降低细胞迁移和侵袭能力（p<0.05）。 3.5-aza-dC对结直肠癌细胞SFPR1表达的影响 选择10μmol/L浓度的5-aza-dC处理细胞，48h后分别应用Western blot、RT-PCR检测SFRP1表达情况，结果发现SFRP1表达明显增高。 4.观察SFRP1对经典Wnt通路关键因子β-catenin及EMT转录因子Slug表达的影响 使用10μmol/L浓度的5-aza-dC恢复SFPR1表达48小时后，运用Western blot、RT-PCR检测β-catenin、Slug及E-cadherin的表达情况，结果显示β-catenin和Slug表达均有不同程度的降低，E-cadherin表达增高。 结论： 1.5-aza-dC可能通过抑制SFRP1基因启动子甲基化，恢复SFRP1基因的表达。 2.相关浓度5-aza-dC在一定程度上抑制结直肠癌细胞的增殖、迁移和侵袭。 3. SPFR1可能通过Wnt/β-catenin信号通路降低Slug表达，从而抑制结直肠癌细胞EMT的过程。