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研究背景心肌缺血损伤后，心肌细胞释放大量炎症介质作为对心肌损伤的应答，梗死及缺血区的炎症因子有助于心肌组织对损伤的修复和适应。多种炎症因子刺激骨髓间充质干细胞可以激活一系列的生物学过程，包括激活干细胞的旁分泌，从而增强移植后干细胞生物学功能及提高移植的干细胞对心梗后心功能的保护作用。目的研究炎症因子白介素-1β(IL-1β)与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)预处理对骨髓间充质干细胞（BMMSCs）的迁移黏附能力的影响，对其表达血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）及移植于缺血心肌后对心梗后大鼠左室心功能的影响。并且探究两因子联合预处理是否可以增强这一作用。方法体外迁移实验中用将对照及不同处理处的细胞置于transwell小室的上层，下层培养液中加入不同处理组对应的细胞因子，共培养12小时后检测迁移至小室下层的细胞数目。用IL-1β（10ng/ml，20mg/ml）、TNF-α（10ng/ml，20mg/ml）、IL-1β（10ng/ml）+TNF-α（10ng/ml）预处理BMMSCs，对照组不添加任何因子，以上各不同处理组的细胞用于后续实验。24h后，消化细胞进行体外黏附实验，将细胞调整浓度后重悬接种于细胞板，静置后洗去未黏附的细胞，拍照计数粘附的细胞数目。流式细胞检测中消化收集细胞并用PE-VCAM-1染色后流式细胞仪检测VCAM-1的表达。提取细胞RNA后逆转录及扩增实验检测对照组及处理组细胞的VCAM-1的mRNA的表达变化。细胞加热变性后，Western-blot实验检测各组细胞的VCAM-1在蛋白平上的表达。动物实验按如上分组移植BMMSCs于梗死边缘区，4周后二维超声心动图检测大鼠收缩舒张末期左室内径大小及左室射血分数，冰冻切片检测移植后心肌内DAPI染色的干细胞核，Masson染色检测心肌内胶原的表达。结果与对照组相比，IL-1β及TNF-α预处理明显增加的BMMSCs的迁移黏附能力，并且细胞因子预处理明显增加了干细胞的VCAM-1在基因及蛋白水平上的表达，同时移植细胞因子预处理的干细胞明显减小了心肌梗死后大鼠左室收缩及舒张末期左室内径的增大，同时改善了大鼠的心功能(P<0.01)。用20ng/ml处理干细胞与10ng/ml组相比，细胞的迁移黏附能力均有所增强，VCAM-1的在基因及蛋白水平上增加，大鼠的射血分数也不同程度增加，但是这些增加没有统计学意义(P>0.05)。而IL-1β及TNF-α的低剂量联合处理组在细胞的迁移黏附能力及VCAM-1表达上明显高于20ng/ml组，同时大鼠左室心功能也显著增加，差异具有统计学意义。(P<0.05)。结论IL-1β及TNF-α预处理能增加的BMMSCs的VCAM-1的表达，增加细胞的迁移粘附黏附能力，并促进梗死后心功能的恢复，可能通过激活干细胞的旁分泌作用实现的。并且两种因子低剂量联合可以更好的实现干细胞移植治疗缺血组织的疗效。