【摘 要】
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18β甘草次酸(18β-glycyrrhetinic acid,GA)传统中药甘草主要的活性成分,在肝脏保护和抗炎症方面发挥了非常重要的作用,但是GA发挥这些药理作用的分子机制尚不清楚。在本项
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18β甘草次酸(18β-glycyrrhetinic acid,GA)传统中药甘草主要的活性成分,在肝脏保护和抗炎症方面发挥了非常重要的作用,但是GA发挥这些药理作用的分子机制尚不清楚。在本项目中,我们研究了GA在治疗痤疮丙酸杆菌(Propionibacterium acnes,P.acnes)诱导的急性炎症性肝损伤中的作用。C57BL/6小鼠通过P.acnes和LPS免疫来诱导暴发性肝炎,GA(75 mg/kg)和溶剂对照在P.aches免疫1天后通过腹腔注射的方式来处理实验小鼠,生存分析表明GA可以显著抑制暴发性肝炎导致的小鼠死亡。然后我们只给小鼠免疫P.acnes,进而研究GA在治疗本急性炎症性肝损伤模型中的作用机制。我们发现GA通过抑制肝脏Kupffer细胞中MyD88的表达和NF-κB的活化而导致其活化被抑制,巨噬细胞炎症蛋白-1α(MIP-1α)产生减少,进而缓解了P.acnes诱导的急性肝损伤。MIP-1α的减少使得一群CD11c+B220-DC前体细胞向肝脏的招募减少,结果,GA抑制了肝脏浸润的CD4+T细胞的活化和增殖,减少了血清中谷丙转氨酶(ALT)和促炎症细胞因子如IFN-γ及TNF-α的分泌。进一步的,我们还发现利用抗MIP-1α抗体处理P.acnes免疫的小鼠表现出与GA相同的效应,即减少了DC前体细胞向肝脏的招募,以及抑制了暴发性肝炎引起的小鼠死亡。综上所述,我们的研究结果表明,在P.acnes诱导的急性炎症性肝损伤中,GA通过抑制MIP-1α的表达进而发挥抗炎症作用。
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