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目的：在调节心肌能量代谢过程中，AMPKα2起着非常重要的作用。本实验拟建立H9c2细胞缺氧/复氧（A/R）及去除细胞外Cl-的A/R（Cl--free A/R）损伤模型，探讨AMPKα2低表达在氯离子介导心肌细胞A/R损伤中的作用，以便进一步研究心肌A/R损伤机制。方法：运用RNA干扰技术，以pSuper.Retro为载体，构建AMPKα2shRNA重组质粒。通过质粒转导，建立AMPKα2正常表达和低表达的心肌细胞（H9c2），Western Blot法测定AMPKα2的蛋白表达情况。实验