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大多数猪由于缺少经典的棕色脂肪组织(Brown adipose tissue，BAT)加上没有具有功能的解耦联蛋白---(Uncoupling protein1，UCP1)，以致于它们对寒冷不耐受。在我国存在一些知名的抗寒猪，但是它们适应寒冷环境的机制尚未可知。我们首先在藏猪体内确认藏猪也不存在经典的BAT以及有功能的UCP1。但是通过寒冷刺激对比实验我们发现在排除了肌肉颤抖性产热以及非颤抖性产热之后，相比于巴马香猪，藏猪依然能很好地维持体温，说明藏猪存在另外的产热方式。并且通过放射性正电子断层扫描技术实验发现藏猪存在冷冻诱导形成的米色脂肪组织，并经过形态学以及分子生物学验证，而巴马香猪却没有这种脂肪组织。在体外细胞实验中，我们证明了藏猪的米色脂肪细胞相对于巴马香猪的细胞有更强的呼吸耗氧能力。有意思的是，我们通过转录组测序分析发现藏猪米色脂肪中解耦联蛋白家族中的UCP3显著高表达，并且在细胞实验中得到了验证。在藏猪细胞里干扰UCP3基因的表达后，细胞的耗氧呼吸能力下降，整体表型与巴马香猪的原代细胞接近。 我国八种主要的地方猪种可以通过UCP3编码区序列建树很好地分类为抗寒猪和不抗寒猪。其中的另一种知名的抗寒猪东北民猪，它也存在冷冻诱导形成的米色脂肪。我们的研究表明UCP3对于猪种寒冷适应性进化有着至关重要的贡献，并且挑战了UCP1是唯一的解耦联产热蛋白的正统说法。出生后遭受寒冷刺激从而引起新生猪低温死亡一直是我国北方寒冷地区养猪业忧虑的事情。出生率的降低给养猪业带来巨大的经济损失。完全理解抗寒猪的分子机制，通过研发小分子药物或者利用基因编辑技术来减少新生猪死亡率，可以极大地促进养猪业的发展。