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为探讨B<,6>抑制肿瘤细胞生长的可能机制,该文在前期整体动物实验的基础上,又从细胞和分子水平方面,利用H<,22>小鼠肝癌细胞和SMMC-7721人肝癌细胞系观察B<,6>对离体状态下细胞增殖的抑制情况,并探讨初步机制,旨在为进一步开发应用B<,6>防治肿瘤提供新的实验依据.结论：1、维生素B<,6>能够抑制H<,22>小鼠肝癌细胞和SMMC-7721人肝癌细胞的增殖,且具有剂量效应和时间效应关系.浓度为5mmol·L<-1>的PN对H<,22>小鼠肝癌细胞增殖的抑制作用与浓度为31μg·ml<-1>的表阿霉素相当.2、大剂量的PN可明显提高H<,22>小鼠肝癌细胞的抗氧化能力,表现为细胞内GST活性提高和MDA含量减少,从而起到低制肿瘤细胞增殖的作用.3、PN可引起H<,22>小鼠肝癌细胞内某些蛋白表达量减少及酶活性降低,从而影响肿瘤细胞的增殖.4、外源性PN可能通过转运机制进入细胞,导致细胞内B<,6>水平明显提高,表明PN发挥作用的部位在细胞内部.5、PN能使H<,22>小鼠肝癌细胞的细胞周期停滞于复制前期,从而抑制细胞的增殖,并通过使抑凋亡基因bcl<,2>表达减少和抑癌基因p53表达增加,诱导细胞凋亡.6、PN的活性形式PLP能明显抑制H<,22>小鼠肝癌细胞DNA拓扑异构酶Ⅰ、Ⅱ的活性,表明维生素B<,6>可在分子水平上调节肿瘤细胞的增殖.7、PN有希望成为新的抗肿瘤药物.