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目的：探讨人S100钙结合蛋白A8(human S100calcium binding protein A8, S100A8)对自噬的影响和白血病细胞耐药性影响的研究。方法：本研究首先收集近3年本院诊断的急性白血病患儿的骨髓单个核细胞(Bone Marrow Mononuclear Cells, BMMCs)及血浆标本,通过酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immuno sorbent assay, ELISA)和蛋白印迹法(Western Blotting, WB)检测S100A8蛋白的表达情况；同时选用不同的白血病细胞株,噻唑蓝(MTT)法检测其半数抑制浓度(50%concentration of inhibition, IC50),得出不同细胞株对化疗药物的耐药程度,采用Realtime PCR. Western Blotting方法检测S100A8在不同白血病细胞株的表达情况,探讨S100A8与白血病细胞化疗耐药性的关系；同时通过基因转染、RNAi技术、Western Blotting、Realtime PCR、透射电镜及MTT方法等方法检测S100A8是否通过调节白血病细胞的自噬影响其化疗耐药性。结果：①发现初治/复发组明显高于完全缓解组、正常对照组(*P<0.05)。②化疗药物可使白血病细胞的S100A8表达增高(n=3,P<0.05)。③S100A8在白血病耐药株(HL-60/ADR、K562/A02)中的表达较非耐药细胞株(K562、HL-60和Jurkat)显著增高(n=3,P<0.05)。④抑制S100A8表达,可以使化疗药物处理后的白血病细胞存活率下降,使细胞凋亡率增加；同时,抑制S100A8后P62表达上调而LC3-Ⅰ/Ⅱ表达下调,透射电镜进一步说明自噬受到抑制；⑤上调S100A8表达能促进自噬泡的形成,增加LC3-Ⅱ、Beclinl表达及降低P62的表达。此外,沉默K562细胞中PI3KC3、Beclin1, Atg7的表达,能抑制上调S100A8所诱导的LC3-Ⅱ的形成,以及阻止P62的下降,并且能使阿霉素和长春新碱处理后的白血病细胞存活率显著下降。结论：S100A8参与了儿童白血病的发病且与病程相关,其表达与白血病细胞化疗耐药性密切相关,S100A8通过调控自噬影响白血病细胞的化疗耐药性,为寻找白血病的靶向性治疗提供了线索和科学依据。