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目的：观察哮喘模型大鼠外周血淋巴细胞Aiolos mRNA的表达和血清免疫球蛋白IgE的量,检测地塞米松(DXM)干预前后Aiolos mRNA及血清IgE的变化,分析Aiolos基因与免疫球蛋白IgE在哮喘发病中的关系,探讨Aiolos基因调控在哮喘发病和糖皮质激素治疗哮喘中的机制,为进一步探讨哮喘的发病机制打下基础。方法：将30只SD大鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组和地塞米松组,每组10只。哮喘模型组以卵清蛋白(OVA)致敏和激发复制哮喘模型,首日致敏采用腹腔内注射含1%卵清蛋白和10%氢氧化铝的生理盐水混悬液1ml,第8天相同剂量、相同方法加强致敏1次,从实验第15天开始,雾化吸入1%卵清蛋白溶液激发,每日1次,每次30分钟,连续2周。地塞米松组分别于每次雾化前1小时地塞米松腹腔注射干预。正常对照组以生理盐水代替卵清蛋白致敏和激发。末次激发24小时后,下腔静脉取血,开胸取肺组织,肺组织切片HE染色,再结合大鼠激发后反应来鉴定模型是否已建立。RT-PCR法检测外周血淋巴细胞Aiolos基因的表达,ELISA法测定血清IgE的量。结果：成功建立哮喘大鼠模型。与正常对照组相比,哮喘模型组大鼠出现了明显的哮喘样症状：呼吸急促、腹肌痉挛,口鼻发绀等表现,肺组织切片HE染色显示哮喘模型组大鼠支气管及小血管周围有大量嗜酸粒细胞,淋巴细胞,中性粒细胞等炎细胞浸润；经地塞米松干预后,大鼠激发后症状及肺组织切片HE染色炎细胞浸润情况较哮喘模型组明显改善；正常对照组大鼠未见明显异常。经RT-PCR法检测,哮喘模型组大鼠外周血淋巴细胞Aiolos基因表达较正常对照组减低,有显著性差异(P<0.05)；地塞米松组大鼠外周血淋巴细胞Aiolos基因表达较哮喘模型组升高,有显著性差异(P<0.05)；与正常对照组比较有显著性差异(P<0.05)。经ELISA法测定血清IgE的量,哮喘模型组大鼠血清IgE的量较正常对照组升高,有显著性差异(P<0.05)；地塞米松组大鼠血清IgE的量较哮喘模型组减低,有显著性差异(P<0.05)；与正常对照组比较有显著性差异(P<0.05)。结论：1.OVA与免疫佐剂氢氧化铝致敏、激发能够成功复制哮喘大鼠模型。2.哮喘大鼠外周血淋巴细胞Aiolos基因表达明显减低。3.地塞米松可增强哮喘大鼠外周血淋巴细胞Aiolos基因的表达。4. Aiolos基因的表达量与免疫球蛋白IgE的量呈负相关。