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目的:探讨血清异常凝血酶原(PIVKA-Ⅱ)在原发性肝癌(HCC)与肝癌合并门静脉癌栓(PVTT)中的表达及临床意义。
方法:收集56例初诊肝癌患者、32例慢性肝病患者和30例体检健康者外周血清。采用Kruskal-WallisH检验比较PIVKA-Ⅱ在各组的表达水平；分析PIVKA-Ⅱ与HCC病理特征的关联；绘制ROC曲线分析其对HCC及PVTT诊断效能；采用Logistic回归进行PVTT危险因素分析。用不同浓度PIVKA-Ⅱ刺激HepG2细胞后测量细胞上清血管内皮生长因子(VEGFA)的表达量。
结果:HCC患者血清中PIVKA-Ⅱ和AFP均高于慢性肝病和健康者(PIVKA-Ⅱ:U值分别为137.0和187.0，AFP:U值分别为323.0和125.0，P均＜0.01)，且PIVKA-Ⅱ在健康对照组和慢性肝病组无统计学差异(P＞0.05)。PIVKA-Ⅱ诊断HCC的ROC曲线下面积(AUCROC)和特异度均高于AFP，两指标联合检测的特异度高于单项检测。PIVKA-Ⅱ辅助诊断AFP阴性肝癌的ROC曲线下面积(0.882，95%CI:0.789～0.945)，当cut-off值为45.88mAu/ml时，敏感度和特异度分别为78.95%和100%。血清PIVKA-Ⅱ水平与肿瘤大小、结节数目、重度MVI有关联(P＜0.01)。PVTT患者血清中PIVKA-Ⅱ、AFP和血管内皮生长因子A(VEGFA)均高于HCC未合并PVTT(U值分别为221.0、185.0和187.0，P均＜0.05)，PIVKA-Ⅱ诊断PVTT特异度(91.43%)均高于AFP和VEGFA,PIVKA-Ⅱ(OR2.997,95%CI1.217～7.381,P=0.017)是PVTT发生的危险因子。PIVKA-Ⅱ能促进VEGFA的表达，并与剂量呈相关性。
结论:血清PIVKA-Ⅱ对HCC及肝癌合并PVTT诊断中具有较高的临床应用价值；PIVKA-Ⅱ可能通过促进VEGFA的表达促进肝癌进展，为PIVKA-Ⅱ为靶点的治疗提供一定实验室依据。
方法:收集56例初诊肝癌患者、32例慢性肝病患者和30例体检健康者外周血清。采用Kruskal-WallisH检验比较PIVKA-Ⅱ在各组的表达水平；分析PIVKA-Ⅱ与HCC病理特征的关联；绘制ROC曲线分析其对HCC及PVTT诊断效能；采用Logistic回归进行PVTT危险因素分析。用不同浓度PIVKA-Ⅱ刺激HepG2细胞后测量细胞上清血管内皮生长因子(VEGFA)的表达量。
结果:HCC患者血清中PIVKA-Ⅱ和AFP均高于慢性肝病和健康者(PIVKA-Ⅱ:U值分别为137.0和187.0，AFP:U值分别为323.0和125.0，P均＜0.01)，且PIVKA-Ⅱ在健康对照组和慢性肝病组无统计学差异(P＞0.05)。PIVKA-Ⅱ诊断HCC的ROC曲线下面积(AUCROC)和特异度均高于AFP，两指标联合检测的特异度高于单项检测。PIVKA-Ⅱ辅助诊断AFP阴性肝癌的ROC曲线下面积(0.882，95%CI:0.789～0.945)，当cut-off值为45.88mAu/ml时，敏感度和特异度分别为78.95%和100%。血清PIVKA-Ⅱ水平与肿瘤大小、结节数目、重度MVI有关联(P＜0.01)。PVTT患者血清中PIVKA-Ⅱ、AFP和血管内皮生长因子A(VEGFA)均高于HCC未合并PVTT(U值分别为221.0、185.0和187.0，P均＜0.05)，PIVKA-Ⅱ诊断PVTT特异度(91.43%)均高于AFP和VEGFA,PIVKA-Ⅱ(OR2.997,95%CI1.217～7.381,P=0.017)是PVTT发生的危险因子。PIVKA-Ⅱ能促进VEGFA的表达，并与剂量呈相关性。
结论:血清PIVKA-Ⅱ对HCC及肝癌合并PVTT诊断中具有较高的临床应用价值；PIVKA-Ⅱ可能通过促进VEGFA的表达促进肝癌进展，为PIVKA-Ⅱ为靶点的治疗提供一定实验室依据。