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胚胎干细胞(ES细胞)来源于囊胚的内细胞团，具有自我更新和向多个胚层细胞分化的能力，因此具有广泛的应用前景。但是，胚胎干细胞维持自我更新和多向分化潜力的分子机制却并不清楚。最近的研究结果表明，FGF信号在人ES细胞的自我更新中发挥着重要的作用。该项研究的目的就是进一步分析FGF信号通路在维持hES细胞自我更新中的下游机制，重点是分析MEK/ERK作为FGF信号通路的常见下游在人ES细胞自我更新中的作用。虽然在小鼠ES细胞中MEK/ERK信号通路起着破坏自我更新的作用，但是它在人ES细胞自我更新中的作用并不清楚。首先，MEK/ERK信号通路在人ES细胞中的高活性得到了确认。之后作者证实在人ES细胞中MEK/ERK信号通路是受到FGF信号激活的。基于这一结果，作者利用了小分子抑制剂和RNA干涉的手段阻断MEK/ERK信号通路，发现抑制MEK/ERK信号能够迅速的破坏人ES细胞的未分化状态，诱导细胞分化。这揭示MEK/ERK信号通路作为FGF的下游，在维持人ES细胞自我更新中起着重要作用，也说明MEK/ERK信号在人ES和小鼠ES细胞自我更新中发挥着截然相反的作用。作者还分析了另外一条常见的。FGF下游信号通路P13K/AKT在人ES细胞自我更新中的作用。和MEK/ERK信号通路类似，P13K/AKT信号通路位于FGF信号通路的下游，而且也参与了人ES细胞自我更新的维持。但和小鼠ES细胞中的情况不同的是，MEK/ERK和P13K/AKT信号通路之间并没有明显的相互作用。作者检测了这两条信号通路对人ES细胞凋亡和增殖的影响，结果显示它们在调节人ES细胞的生存和增殖过程中发挥着不同的作用。该研究揭示了MEK/ERK信号在人ES细胞自我更新中的关键作用，不仅有助于该领域对人ES细胞自我更新的调控网络有更深入的认识和理解，而且也说明人ES细胞和小鼠ES细胞在自我更新调控机制方面存在着显著的区别。
血液细胞和心肌都来源于中胚层，它们在治疗应用上都具有巨大的潜力。但是，如何有效地诱导人ES细胞向中胚层分化，仍然是一个悬而未决的问题。在本项研究中作者发现，用外源的BMP-4处理人ES细胞表现出了随时间长短不同而不同的诱导分化效果：长时间的．BMP-4处理(5至7天)主要诱导人ES细胞分化为胚外内胚层和滋养外胚层；短时间的BMP-4处理(24小时)则诱导了早期中胚层的发生。由于长时间BMP信号处理诱导人ES细胞向胚外谱系分化的现象已经得到过比较深入的研究，所以本课题的研究重点放在了短期BMP-4处理诱导中胚层发生的现象上。对中胚层标志基因。Brachyury、Wnt3和Mixl1的定量PCR检测证实了这种中胚层诱导的高效性。体外分化实验进一步证明，短期BMP-4处理诱导的中胚层前体细胞具有分化为造血和心肌细胞的潜力。作者还发现人Es细胞内源性的FGF信号和TGF-β/Nodal/activin信号活性在BMP-4诱导的中胚层发生中起着重要的作用，这在一定程度上揭示了人ES细胞向中胚层分化过程中所涉及的信号通路的复杂性。该项研究揭示了BMP-4在调节人ES细胞分化过程中特殊的时间依赖性，也对研究中胚层的发生机制具有重要的意义。