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肺癌的侵袭和转移是肺癌恶性标志和特征,也是导致肺癌病人治疗失败和死亡的主要原因。因此,研究和阐明肺癌侵袭转移的分子机制和信号传导通路必将为肺癌靶向性基因治疗提供新的分子靶点和途径。nm23-H1基因已被证明是肿瘤转移抑制基因,它的结构和功能的异常与癌细胞的侵袭和转移能力有密切联系。已有的研究证明nm23-H1基因的低表达和杂合性缺失与肺癌的高转移性和预后不良有密切关系,伴有nm23-H1基因缺失的肺癌常伴有一些肿瘤侵袭转移相关分子的表达异常。据此,周清华推测nm23-H1基因可能为转移相关基因的上游调节基因,它对肿瘤转移潜能的抑制作用可能是通过调控下游基因实现的,通过转染野生型nm23-H。基因有可能逆转肺癌的转移表型。因此,周清华等在国内外首次提出将这种nm23-H1基因参与调控下游基因并共同抑制或/和逆转肺癌转移表型的作用,称为“肺癌转移抑制级联”。 丝裂原活化蛋白激酶MAPK（mitogen-activated protein kinase）信号通路是真核细胞介导细胞外信号到细胞内反应的重要信号传导系统,调节着细胞的生长、分化、分裂、死亡以及细胞间功能同步化过程。细胞外信号调节激酶（ERK）通路,即Ras-to-MAPK通路是MAPK系统主要