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目的:研究测定急性大动脉闭塞性脑梗死患者血管内介入治疗责任血管再通前后血清血红素加氧酶1（HO-1）、超氧化物歧化酶（SOD）水平,分析血清HO-1、SOD表达水平变化特点及其与急性大动脉闭塞性脑梗死梗死严重程度、血管内介入治疗责任血管再通水平、血管内介入治疗术后脑组织出血转化之间的相关性,以期为急性大动脉闭塞性脑梗死血管内治疗探寻临床相关的生物学标记物。方法:本研究纳入四川省人民医院神经内科自2018年11月至2019年9月收治的29例进行血管内治疗[包括支架取栓（thrombectomy with stentrievers）和血栓抽吸（thromboaspiration）]且梗塞责任血管成功再通（梗塞责任血管再通标准为改良脑梗死溶栓（Modified Thrombolysis in Cerebral Ischemia,m TICI）分级≥2b级）的急性大动脉闭塞性脑梗死患者作为研究的观察组,此外选择同期收治的数字剪影血管造影（Digital Substraction Angiography,DSA）日间手术检查患者22例作为研究对照组（对照组DSA检查结果排除受检查者存在头颈动脉病变）,分别收集观察组患者术前及术后第1、3、7天以及对照组患者DSA检查前后空腹血并离心提取血清,采用酶联免疫吸附试验（enzyme linked immunosorbent assay,ELISA）法检测各组血清HO-1、SOD水平,比较两组患者血清指标水平及变化并分析观察组患者的血清HO-1、SOD水平与血管内介入治疗前脑梗死严重程度、血管内介入治疗后责任血管再通水平、血管内介入治疗术后出血转化之间的相关性。结果:（1）观察组及对照组患者年龄及性别构成,既往高血压病病史、糖尿病病史、高血脂病史等无明确统计学差异（P>0.05）。（2）与对照组相比较,观察组患者血清HO-1水平显著升高（P<0.05）,血管内介入治疗术后第7天其水平较术前和术后第1天进一步升高（P<0.05）;观察组患者血清SOD水平较对照组显著降低（P<0.05）,血管内介入治疗术后第7天其水平较术前和术后第1天升高（P<0.05）,趋近于对照组水平;对照组DSA检查术前及术后血清HO-1、SOD无统计学差异（P>0.05）。（3）Alberta卒中项目早期CT（Alberta Stroke Program Early Computed Tomography Scores,ASPECTS）评分≤7分脑梗死患者血清HO-1、SOD水平均较ASPECTS评分>7分患者高（P<0.05）,血管内介入治疗前ASPECTS评分与HO-1、SOD水平均呈负相关性（r=-0.560,p=0.002;r=-0.552,p=0.004）。（4）入院时美国国立卫生研究院卒中量表（National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS）≤12分患者血管内介入治疗前血清HO-1、SOD水平均较NIHSS>12分患者低（P<0.05）,血管内介入治疗前血清HO-1、SOD水平与HINSS评分均具有正相关性（r=0.633,p=0.001;r=0.569,p=0.001）。（5）血管内介入治疗后梗塞责任血管再通水平m TICI 2b级组和m TICI 3级组患者血清HO-1、SOD水平无差异（P>0.05）,但对于再通水平m TICI3级组患者血管内介入治疗术后第7天血清HO-1、SOD水平较术后第1天明显升高（P<0.05）,m TICI 2b级组患者血管内治疗前后血清HO-1、SOD差异无统计学意义（P>0.05）。（6）血管内介入治疗术后第3天、7天脑出血转化组患者血清HO-1水平均较未出血组对应时间点增高（P<0.05）,血管内介入治疗术后第7天出血转化患者血清SOD水平较未出血转化患者对应时间点明显降低（P>0.05）。结论:急性大动脉闭塞性脑梗死发生后,患者血清HO-1水平明显升高而血清SOD水平明显降低,血管内介入治疗阻塞血管再通,脑组织血流成功再灌注后血清HO-1进一步升高,血清SOD水平则升高致正常对照组水平。血清HO-1、SOD水平与血管内介入治疗前早期梗死程度及神经功能缺损程度、血管内介入治疗后再通等级及术后出血转化等均有良好的相关性,二者有望成为急性大动闭塞性脑梗死患者血管内介入治疗决策制定、术后再通评估、术后出血转化监测等方面的有效临床生物学标记物。