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近20年来,番茄等蔬菜作物生产在我国取得了飞跃式的发展。但在其发展过程中,蔬菜作物病害(细菌性、病毒性、真菌性病害等)的发生面积逐渐增加、危害程度不断加剧,真菌性病害约占植物病害的70～80%。其中,灰霉病在番茄上危害较为严重,该病在番茄种植地区普遍流行,对产量的影响极大,严重时减产40%-50%,甚至绝收,已成为当前我国乃至世界上番茄生产的限制性障碍因子。番茄灰霉病是由灰葡萄孢菌Botrytis cinerea引起,可是迄今尚未发现对灰霉病菌具有抗性的番茄种质,目前生产上多以化学农药防治为主,但存在着农产品及环境污染的风险。N-酰基乙醇胺为植物天然存在的脂质生物活性化合物,研究其在番茄植物防御灰霉病侵染过程中的代谢变化及作用,对于番茄灰霉病抗逆调控的探索无疑具有重要的意义。本文以番茄植株为研究对象,研究了N-酰基乙醇胺(NAEs)代谢过程在灰霉菌接种条件下的响应、作用和机制,并对外源NAEs及其结构类似物对番茄灰霉病的诱导抗性进行了探索。所取得的主要结果如下：1、开展了番茄N-酰基乙醇胺代谢对灰霉病侵染的响应及其作用的研究。NAEs代谢在植株体内广泛存在,并积极参与到植株生长发育及病害调控的过程中。在番茄接种灰霉菌的条件下,NAE合成基因NAPE-PLDs及相应水解基因FAAHs的表达量显著发生变化,其中,以PLD3的上调和PLD6下调及酰胺水解酶中FAAH1、FAAH11的下调表现最为明显。外源亚油酸乙醇胺(NAE18：2)、硬脂酰乙醇胺(NAE18：0)和廿二碳五烯酸乙醇胺(NAE22：5)处理下,番茄灰霉病的发病率由对照条件下的100%降低至30%-50%,尤以NAE18：2对灰霉病抗性效果最佳,其B. cinerea actin的表达量较对照相比降低了约60%。B. cinerea在体外培养过程中并不受外源NAEs的影响。在此基础上,运用基因沉默的手段,对NAE代谢路径上的PLD3、PLD6、FAAH1和FAAH11基因沉默的番茄植株叶片接种灰霉菌后,发现PLD3沉默植株病害明显加重,FAAH1和FAAH11沉默植株对灰霉病的敏感性则明显降低,而PLD6沉默植株和对照相比无显著差异。因此,番茄对B. cinerea基础抗性形成可能与N-酰基乙醇胺的代谢有关,PLD3参与的NAE合成有助于B. cinerea的抗性诱导提高,而FAAH1、FAAH11参与NAE降解过程则可能起到了相反的作用。2、开展了N-酰基乙醇胺参与诱导番茄对B. cinerea抗性的机制的研究。由以上研究可知,外源N-酰基乙醇胺能显著提高番茄植株对B. cinerea的抗性。对其基因表达进行分析发现,主要抗病信号路径水杨酸(SA)、茉莉酸(JA)信号相关基因PR1、NPR1及PI1的表达能被灰霉病诱导,但在NAE18：2处理下反而抑制其表达。而ETH信号路径相关基因r、ACO1的表达量不仅在 B. cinerea接种条件下大幅上调,外源NAE18：2处理下能进一步增加其相对表达量。对番茄体叶片SA、JA、IAA、ETH、ABA五种激素含量进行分析,发现在灰霉病侵染条件下前四种激素含量明显提高,但前三者在NAE18：2处理下又会被抑制,而ETH含量在NAE18：2处理下呈上升趋势。此外,NAE合成基因PLD3沉默植株表现出对番茄灰霉病的抗性减弱,乙烯合成基因ACO1的表达在PLD3沉默植株也被抑制,但外源施用NAE18：2和ETH却能有效缓解TRV:PLD3番茄植株灰霉病的发生。进一步利用不同激素突变体番茄植株进行验证发现：相对于各自的野生型植株,不积累SA的NahG转基因植株、茉莉酸合成或信号转导突变体植株spr2、 jail,以及乙烯信号转导突变体nr对灰霉菌接种均更加敏感。外源NAE18：2明显提高了NahG、spr2、jail突变体及其对应野生型植株对B. cinerea的抗性。与此不同,外源NAE18：2并不能提高乙烯突变体nr植株对灰霉病的抗性。综合以上结果,推测ETH信号路径介导了N-酰基乙醇胺代谢参与诱导的番茄对灰霉病的抗性。3、开展了番茄B. cinerea接种下N-酰基乙醇胺类似物诱导系统抗病性的效应研究。N-酰基乙醇胺的类似物N-癸酰基高丝氨酸内酯(DHL)是由革兰氏阴性菌产生的,不仅参与调控植株根系形态构建,还能提高番茄植株对B. cinerea的抗性,但其是否参与系统抗病性的诱导还不清楚。研究结果表明：水培条件下,DHL处理番茄植株根部,叶片对灰霉病的抗性明显增强。在对地上部不同叶位接种或DHL施用的研究中,发现中间叶位DHL预处理后,不仅中间叶位对B.cinerea的抗性明显增强,其上部或下部叶位中B. cinerea actin的表达量也明显下调。与此同时,根部处理DHL能够显著增加叶片中JA的含量及其信号转导基因PI1和PI2的表达,而SA的含量及其信号转导基因PR1和NPR1的表达并未被诱导。另外,在JA合成突变体植株spr2中,根部施用DHL并不能提高叶片对B. cinerea的抗性。因此推断DHL能够通过JA信号路径诱导番茄植株对B.cinerea的系统抗性。