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目的： 阿霉素心肌病（doxorubicin-induced cardiomyopathy，DOX-CM）是阿霉素对肿瘤化疗后产生的最为严重并发症之一，本研究应用超声靶向微泡击破技术（Ultrasound-targeted Microbubble Destruction，UTMD）介导改构型酸性成纤维细胞生长因子（Modified acidic fibroblast growth factor，MaFGF）对DOX-CM大鼠进行干预，评估该方法对DOX-CM的防治效果并初步探讨其可能机制。 方法： 50只健康雄性SD大鼠随机平分为5组：①正常对照组，②DOX-CM模型组，③单纯MaFGF组，④UTMD组，⑤MaFGF+UTMD组。②～⑤组大鼠经腹腔注射盐酸阿霉素而正常对照组腹腔注射生理盐水。干预方式：单纯MaFGF组仅经尾静脉注射MaFGF溶液，UTMD组注射SonoVue微泡并给予心肌超声定点爆破，MaFGF+UTMD组经尾静脉注射SonoVue-MaFGF溶液并同时给予心肌超声定点爆破，DOX-CM模型组及正常对照组进尾静脉注射生理盐水。干预6周后对所有大鼠行常规超声心动图及速度向量成像（Velocity Vector Imaging，VVI）检查，测定左室舒张末期内径（Left ventricular internal dimension-diastole，LVIDd）、左室收缩末期内径（left ventricular internal dimension-systole，LVIDs）、左室射血分数（Left Ventricular Ejection Fraction，LVEF）、左室短轴缩短率（Left Ventricular Fraction Shortening，LVFS）、乳头肌水平左室壁各节段平均径向峰值速度（Vs）、径向峰值应变（Sr）及径向峰值应变率（SRr）。测量结束后处死大鼠，取得心肌组织并测定大鼠心脏/体重比（Heart weight/Body weight ratio，HW/BW），再分别测定心肌SOD及MDA含量，HE染色观察其组织形态学变化，Masson染色计算心肌胶原容积分数（Collagen volume fractions，CVF）及血管周围胶原面积与血管腔面积之比（Perivascular collagen area and lumen area ratio，PVCA/LA），透射电镜观察心肌细胞超微结构的改变，Tunel染色法观察心肌细胞凋亡情况。 结果： ⑴干预6周后，DOX-CM模型组HW/BW、LVIDs、LVIDd较正常对照组明显升高（P均＜0.05）而LVEF、LVFS、Vs、Sr及SRr明显降低（P均＜0.05）；而MaFGF+UTMD组HW/BW、LVIDs及LVIDd较DOX-CM模型组明显下降（P均＜0.05），LVEF、LVFS、Vs、Sr及SRr明显增高（P均＜0.05）；⑵干预6周后，与正常对照组相比，DOX-CM模型组大鼠心肌MDA明显升高而SOD明显下降（P均＜0.05），而经过不同形式MaFGF干预之后，MaFGF组及MaFGF+UTMD组大鼠心肌的MDA明显下降而SOD明显升高（P均＜0.05）；HE染色及透射电镜结果显示 DOX-CM模型组大鼠心肌受损明显，而 MaFGF+UTMD组的心肌结构较DOX-CM模型组明显改善；Masson染色显示DOX-CM模型组大鼠心肌胶原纤维含量较正常对照组明显升高（ P＜0.05），而MaFGF+UTMD组大鼠心肌的CVF和PVCA/LA明显下降（P＜0.05）；Tunel染色检测DOX-CM模型组大鼠凋亡细胞显著增多（P＜0.05），而予以MaFGF结合UTMD干预后能够显著减少DOX-CM大鼠心肌细胞凋亡（P＜0.05）。 结论： 超声靶向微泡击破技术介导MaFGF能有效防治阿霉素所致的心肌损伤，并保护DOX-CM左心室收缩功能，其机制主要是MaFGF能够减轻ROS对线粒体膜的损伤，提高心肌抗氧化能力，抑制氧化应激反应，减缓心肌纤维化形成以及抗心肌细胞凋亡。该技术有望成为防治DOX-CM的一种新方法。