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目的: 探讨乌司他丁对创伤失血性休克兔肾损伤的保护作用及其机制
方法: 将日本长耳大白兔18只随机分为3组：对照组、创伤失血性休克生理盐水复苏组(NS组)和创伤失血性休克UTI复苏组(UTI组)，每组6只。生理盐水复苏组及UTI处理组记录休克前(T1)、休克末(T2)、复苏末(T3)，复苏后0.5h(T4)、2h(T5)、4h(T6)时间点收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)及心率(HR) 的动态变化，并测定血浆TNF-α、SOD、MDA、Cr、BUN、KIM-1的水平，对照组仅做颈动脉、股动脉插管及全身肝素化,未行放血及创伤，记录上叙各时间点的指标。复苏后4h放血处死动物，并观察肾脏形态病理学变化。
结果: 三组动物SBP、DBP、MAP、HR 基础值无明显差异(P>0.05)。对照组各相应时间点SBP、DBP、MAP、HR 较基础值无明显变化(P>0.05)。生理盐水复苏组复苏末及复苏后各时间点SBP、DBP、MAP、HR 均未达到基础值水平(P<0.05或P<0.01)；复苏末及复苏后各时间点SBP、DBP、MAP、 HR 与对照组比较数值明显减少，差异有统计学意义(P<0.01)；复苏后2小时和4小时的SBP、DBP、MAP、HR 与UTI处理组比较数值降低差异有统计学意义(P<0.05 或P<0.01)。UTI 处理组创伤性休克后各相应时间点HR降低，未达到基础值水平(P<0.05)与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)；复苏后SBP、MAP、DBP数值减少均未达到基础值水平(P<0.05)与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。兔创伤性休克后，血浆TNF -α 、KIM-1、丙二醛(MDA)、Cr、BUN水平明显高于休克前，SOD低于休克前；生理盐水复苏组动物复苏后血浆TNF-α、丙二醛(MDA)及Cr、BUN 下降不明显 、KIM-1进行性增高，复苏后血压维持较为困难；UTI 处理组动物复苏后血浆TNF –α、MDA 、Cr、BUN 水平明显下降，KIM-1呈逐渐增高趋势，复苏后血压维持基本满意；对照组各时间点血浆TNF-α、MDA 、KIM-1、Cr、BUN及血流动力学无明显变化。
结论: TNF -α 、SOD 及MDA 在创伤性休克的病理发展过程中起着重要作用,应用UTI可降低血浆TNF –α水平，明显改善创伤性休克血流动力学，并可能通过抑制氧自由基(oxygen-derived free radidicals, OFR)的过度生成，对创伤失血性休克及其引起的缺血再灌注肾损伤(I/R)产生保护作用。