【摘 要】
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目的：通过观察拉莫三嗪对γ-羟丁酸(GHB)致失神发作大鼠脑电及脑内HCN1、HCN2表达变化的影响，探讨拉莫三嗪抗失神癫痫的作用机制。 方法：选取健康成年雄性SD大鼠，随机分为5组，
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目的：通过观察拉莫三嗪对γ-羟丁酸(GHB)致失神发作大鼠脑电及脑内HCN1、HCN2表达变化的影响，探讨拉莫三嗪抗失神癫痫的作用机制。 方法：选取健康成年雄性SD大鼠，随机分为5组，空白对照组，模型组，治疗组(拉莫三嗪高、中、低剂量组共3组)，每组7只。空白对照组及模型组每日经口灌胃0.25％的甲基纤维素钠溶液，治疗组每日经口灌胃0.25％的甲基纤维素钠溶液配制的浓度为2mg/ml的拉莫三嗪混悬液，拉莫三嗪低剂量组为8 mg/(kg·d)、中剂量组为12 mg/(kg·d)、高剂量组为24 mg/(kg·d)，共14天。灌胃第7天手术埋置皮层脑电电极，用于脑电监测。第14天模型组和治疗组腹腔注射GHB的前体γ-丁内酯(GBL)200mg/kg，空白对照组腹腔注射相同体积生理盐水，观察大鼠行为学变化并监测脑电。在致痫后24小时，各组大鼠进行心脏灌注固定取脑组织标本，免疫组化检测皮层及丘脑HCN1、HCN2的表达。 结果：模型组及治疗组大鼠腹腔注射200mg/kg的GBL后，在5分钟之内均出现失神发作。表现为蹬伏，凝视，行为活动停止，面肌阵挛，触须颤搐以及对外界刺激的反应减弱或消失的失神发作行为学特征，皮层脑电图显示出高波幅3～5Hz的棘慢波(SWDs)。与先前文献报道的失神癫痫模型表现一致。脑电图上治疗组比模型组发作的潜伏期延长，最高波幅降低，p<0.05，差异有统计学意义。模型组皮质HCN1比空白对照组表达减少，而拉莫三嗪高、中剂量组皮质HCN1比模型组表达增加，p<0.05，差异有统计学意义。各组丘脑HCN1表达少。模型组皮质及丘脑HCN2表达减少，但与空白对照组及治疗组相比，差异无统计学意义。 结论：GHB致失神发作大鼠模型易操作，稳定可靠；拉莫三嗪可以改善γ-羟丁酸(GHB)致失神发作模型脑电图的异常表现；拉莫三嗪抗失神癫痫作用可能与HCN有关。
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