【摘 要】
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胃癌是我国最常见的恶性肿瘤之一,其死亡率占恶性肿瘤相关死亡的第二位。近年来,越来越多的研究表明长非编码RNA(lncRNAs)在肿瘤的发生发展过程中起到重要的作用。长非编码RN
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胃癌是我国最常见的恶性肿瘤之一,其死亡率占恶性肿瘤相关死亡的第二位。近年来,越来越多的研究表明长非编码RNA(lncRNAs)在肿瘤的发生发展过程中起到重要的作用。长非编码RNA核旁斑富集转录本1(NEAT1)在多种恶性肿瘤中发挥癌基因功能。然而,鲜有关于深入研究lncRNANEAT1在胃癌中功能和机制的报道。通过TCGA数据库发现lncRNANEAT1在胃癌组织中呈高表达,在42对胃癌组织及其癌旁组织中也证实了 lncRNANEAT1在胃癌组织中表达较其癌旁正常组织显著上调。LncRNA的表达还与胃癌患者的总生存期和疾病进展时间相关。通过生物信息学结合实验,发现lncRNANEAT1在胃癌组织中的高表达在一定程度上是由转录因子KLF5诱导的。进一步实验发现通过外源性沉默或过表达lncRNA NEAT1可以显著影响胃癌细胞的增殖和凋亡能力,通过体内实验证实了lncRNANEAT1可以调节胃癌细胞的增殖。为探讨lncRNA NEAT1调控胃癌细胞增殖的机制,敲低lncRNANEAT1后行转录组测序发现其可通过调控MAPK信号通路有关的基因KLF4和GADD45A的表达影响胃癌细胞增殖。机制研究发现lncRNANEAT1主要分布于细胞核中,其通过绑定BRG1发挥“分子脚手架”的功能,在组蛋白甲基化水平沉默KLF4和GADD45A的表达。此外,BRG1在胃癌中的研究甚少。实验发现BRG1在体内、外均可促进胃癌细胞的增殖。综上所述,我们发现lncRNA NEAT1募集BRG1到KLF4和GADD45A的启动子区,通过影响其启动子区组蛋白甲基化水平沉默KLF4和GADD45A的表达,从而促进胃癌细胞的增殖。
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