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目的：探讨生长激素(Growth hormone,GH)对阿霉素(Adriamycin,ADR)心肌病大鼠心肌细胞凋亡的影响及其机制。 方法：30只雄性Wistar大鼠，体重200～250g，随机分为3组，其中28只进入实验终点：对照组(n=10)、ADR组(n=9)和GH+ADR组(n=9)。ADR组及ADR+GH组：ADR(2.5mg／kg,ip)每周3次，共4周。第5周始，ADR+GH组给予GH(0.5mg／kg,ip)每日1次，共2周。ADR组以等量生理盐水腹腔注射。对照组：实验全程以等量生理盐水腹腔注射。6周后，处死大鼠，测量其左心室质量指数和左心室腔内径，分别用原位末端标记法(TUNEL)和免疫组织化学方法标记凋亡的心肌细胞和检测Bax和Bc1-2蛋白的表达，并观察心肌的组织病理改变。 结果：①GH对心肌细胞凋亡的影响：与对照组比较，ADR组心肌细胞凋亡指数明显升高[(34.8±2.5)％比(2.1±0.5)％，P＜0.05]，GH+ADR组细胞凋亡指数低于ADR组[(17.3±4.4)％比(34.8±2.5)％，P＜0.05]，但仍明显高于对照组[(17.3±4.4)％比(2.1±0.5)％，P＜0.05]。②GH对Bax和Bc1-2蛋白表达的影响：ADR组Bax蛋白的平均光密度值明显高于对照组(0.14±0.03比0.06±0.02，P＜0.05)；但Bc1-2蛋白的平均光密度值则明显低于对照组(0.10+0.02比0.20±0.04，P＜0.05)；GH+ADR组Bax蛋白的平均光密度值明显低于ADR组(0.09±0.03比0.14±0.03，P＜0.05)，但仍明显高于对照组(0.09±0.06比0.06±0.02，P＜0.05)；而Bc1-2蛋白的平均光密度值则明显高于ADR组(0.18±0.02比0.10±0.02，P＜0.05)，但与对照组比较无显著差异(0.20±0.04比0.18±0.02，P>0.05)。③GH对心脏形态的影响:ADR组的左室质量指数明显高于对照组(2 .n士0.06比2.05士0.04mglg，，·P<o.os)，ADR组的左室腔内径也明显大于对照组(3 .54土0.39比2.91士0.20~，尸<0.05):GH+ADR组的左室质量指数与ADR组比较无显著差异(2 .09士0.04比2.11士0.06 mglg，P>0.05)，但左心室腔内径则明显小于ADR组(3.15士0.48比3.54士0.39mm，P<O.05)。GH+ADR组的组织病理损害也比ADR组轻。结论:心肌细胞凋亡是阿霉素心肌病心肌损伤的重要原因，Bax蛋白表达升高，Bd一2蛋白表达降低是其诱发凋亡的机制之一。GH干预治疗可减少阿霉素心肌病的心肌细胞凋亡，其机制可能与GH直接或间接通过胰岛素样生长因子一1(IGF一1)促使Bd一2蛋白恢复正常，拮抗Bax蛋白表达升高，并提高Bd-ZIBax比值有关，且GH可改善阿霉素心肌病的心肌损害，缩小左心室腔内径，但对左心室质量无明显影响。