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目的：缺氧明显促进心房内皮素-1 (endothelin-1, ET-1)的生成及其释放,并参与调节心房功能。然而,内源性ET-1调控心房钠尿肽(atrial natriuretic peptide, ANP)分泌的具体机制尚不甚清楚。因此,本研究利用分子生物学、放射免疫、药理学等技术观察和探讨内源性ET-1调控缺氧诱导ANP分泌的磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol-3-kinase, PI3K)/蛋白激酶B (protein kinase B, Akt)信号转导机制。方