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随着社会的发展和进步，人们对于营养及健康愈渐重视，对于自身疾病的研究也越来越深入。人们期望通过研究进一步了解危害人类健康的疾病机理，从而治愈它甚至从根本上预防它。在众多疾病中，癌症是一种发病率及死亡率很高，分布范围也相当广泛的恶性疾病。而卵巢癌这种女性特有的恶性肿瘤一直以其高居妇科癌症首位的死亡率严重威胁着女性的健康和生命。随着生活方式和生活环境的变化，卵巢癌的发病率近年来逐渐呈上升趋势，而诊断和治疗的手段却没有根本性的改善。所以，对卵巢癌进行研究，有助于我们更好的了解它在发生发展过程中的具体机制，帮助我们寻找到更有效的预防和治疗手段。 本论文分为两章，由两个部分组成。第一部分为表皮生长因子诱导活性氧自由基参与调节卵巢肿瘤血管生成的机制研究。在这部分里，我们重点研究了表皮生长因子诱导的活性氧自由基在卵巢癌细胞中的作用。我们发现，卵巢癌细胞经EGF刺激产生的过氧化氢引起了AKT/p70S6K1通路的激活，从而导致了HIF-lα所调节的VEGF转录水平上的上调，促进了卵巢肿瘤的血管形成，过氧化氢和p70S6K1在这个过程中有着非常重要的作用。这一研究结果有助于我们了解卵巢癌的发生发展并且为卵巢癌的预防与治疗提供了重要的理论依据。第二部分是关于芹黄素抑制卵巢癌细胞转移侵袭及其机制的研究。黄酮类化合物芹黄素广泛存在于日常膳食中。作为一种低毒低诱变性的天然产物，它有着多种抗肿瘤的作用，具有成为新的癌症化学预防与化学治疗药物的潜力。粘着斑激酶(FAK)是一种非受体蛋白酪氨酸激酶，它同时是整合素与生长因子两者的下游靶点，在癌细胞的迁移和侵袭过程中起着非常重要的作用。在本研究中我们证明，芹黄素能够通过降低粘着斑激酶蛋白稳定性的方式来削弱其表达水平，从而抑制了卵巢癌细胞迁移与侵袭的能力。并且芹黄素还能够抑制原位移植瘤在裸鼠体内的自发转移。我们的研究结果为芹黄素抑制卵巢癌的机制提供了一个新的可能性，而芹黄素对粘着斑激酶的抑制，也有可能发展成为预防与治疗卵巢肿瘤的新策略。