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小核仁RNA(snoRNA)功能失调与癌症的发生发展密切相关。SNORD126是一个无明确靶标的C/D box snoRNA，它在染色体上定位于其宿主基因CCNB1IP1的5、6号外显子之间的内含子中。SNORD126与癌症发生发展相关的分子机制还没有被研究清楚。在本研究中，我们发现SNORD126在肝癌和结肠癌的临床样本显著高表达。过表达SNORD126能够在体外显著促进Huh-7和SW480细胞生长，也能在裸鼠实验中促进肿瘤的生长。沉默SNORD126表达显著抑制了HepG2和LS174T细胞的生长。实验证明SNORD126不能被进一步加工成有microRNA活性的稳定小RNA，也不调控CCNB1IP1的表达。在肝癌临床样本中SNORD126的表达与CCNB1IP1也没有显著的相关性。基因芯片分析结果显示SNORD126上调了PI3K-AKT信号通路中的多个基因，SNORD126过表达能够显著提升FGFR2的表达，并能显著促进AKT、GSK-3β以及p70S6K的磷酸化活化水平。在SNORD126过表达的Huh-7细胞中使用siRNA沉默FGFR2的表达或者使用特异性抑制剂AZD4547抑制FGFR2的功能都能显著抑制AKT的磷酸化水平，并能抑制细胞的生长。上述结果提示，SNORD126在癌症的发生发展中扮演着一个原癌基因的角色，因此它可以作为一个潜在的癌症治疗靶点。