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目的血管内皮细胞（vascularendothelialcells，VEC）是血管的主要结构之一，VEC损伤导致的早期血栓形成是冠状动脉旁路移植术后移植血管狭窄的启动因素，促进VEC的修复再生可有效防治移植血管狭窄。本实验针对大鼠VECPI3Kp110β亚单位编码基因Pik3cb，利用RNA干扰技术，构建KDR特异性启动子/增强子真核表达载体，通过脂质体转染大鼠VEC，探讨其对大鼠VEC增殖和凋亡的影响，进一步探索移植血管狭窄的防治方法。方法根据Genbank中PI3Kp110β亚单位编码基因Pik3cbmRNA序列，按照shRNA设计原则，分别构建大鼠VEC特异性KDR真核表达载体KDR-pGenesil-10-Pik3cb-shRNA和非特异性CMV真核表达载体CMV-pGenesil-10-Pik3cb-shRNA。经脂质转染试剂LipofectaminTM2000转染大鼠VEC，实验分为5组，A组：正常VEC组；B组：转染特异性质粒KDR-pGenesil-10-Pik3cb-shRNA组；C组：转染非特异性质粒CMV-pGenesil-10-Pik3cb-shRNA组；D组：转染阴性对照空质粒组；E组：阳性对照组（wortmannin）。分别于转染24h、48h和72h，流式细胞法检测转染效率，实时荧光定量PCR方法检测各组细胞Pik3cbmRNA的相对表达量，CCK-8法和流式细胞法检测各组细胞增殖和凋亡水平。结果转染24h、48h和72h，转染效率分别为（35.2±4.6）%，（25.7±1.8）%和（16.7±1.6）%；实时荧光定量PCR方法测得KDR组Pik3cbmRNA相对表达量分别为（54.82±2.77）%，（50.54±3.98）%和（35.47±4.83）%，均明显低于正常对照组（P<0.05）；CCK-8法测得KDR组细胞抑制率分别为（21.98±2.25）%，（24.32±3.04）%和（26.38±5.06）%；流式细胞法测得KDR组细胞凋亡率分别为（9.85±1.34）%，（31.00±7.35）%和（44.50±8.27）%，细胞抑制率和凋亡率较正常对照组均明显增高（P<0.05）。结论KDR-pGenesil-10-Pik3cb-shRNA可有效下调Pik3cbmRNA的表达，抑制VEC的增殖并促使其凋亡，导致移植血管早期血栓形成，加速新生内膜增殖，其机制可能是通过抑制PI3K-Akt-mTOR信号通路。