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目的:研究依达拉奉(ED)能否抑制50%TBSA烧伤犬休克早期口服补液时自由基生成和组织水肿,减轻缺血再灌注损伤,改善重要脏器功能和病死率,并探讨其可能机制,为提高烧伤休克口服补液的疗效、降低并发症提供试验依据。方法:成年雄性Beagle犬32只,体重11.0±0.5kg,先期无菌手术行静脉置管术和肠造口置管术监测血流动力学和肠粘膜血流量(IMBF),24小时后用速效丙泊酚0.5ml/kg作10～15min短时麻醉,采用凝固汽油燃烧法造成颈后、背部、胸腹两侧和整个前胸Ⅲ°烧伤,约(51.2±2.6)%体表面积。随机分为口服补液组(OR组,n=16)和口服补液+ED组(ED组,n=16)。伤后第1个24h两组均经胃肠道补充葡萄糖-电解质溶液(GES),补液量和速率均根据Parkland公式确定;其中ED组分别在烧伤后0.5h和8h分两次缓慢静注依达拉奉,用量为2.5mg/kg。伤后8h两组均随机处死6只动物,伤后72h处死仍存活动物,留取心、肺、肝、肾、空肠组织测定黄嘌呤氧化酶(XOD)、一氧化氮合酶(NOS)活性和丙二醛(MDA)的含量,干湿重法测量脏器组织含水率。于伤后24h起两组动物均实施静脉延迟补液。在非麻醉状态下,于烧伤前和烧伤后2h、4h、8h、24h、48h、72h等各时间点,用PICCO心肺容量监护仪监测血流动力学指标(MAP、CO、SVR、dp/dtmax);用吲哚菁绿法测定血浆容量;用激光多普勒血流仪测定肠粘膜血流量;同时检测血液pH值、血浆渗透压(POP)、红细胞压积(HCT)、血乳酸、血浆Na+浓度,并检测伤前和伤后2h、4h、8h TNF-α的含量;检测谷丙转氨酶(ALT)、肌酐(Cr)和磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)的水平,并观察记录尿量和烧伤后72h生存率。结果:烧伤后OR组和ED组MAP及CO在伤后均显著下降,口服补液后开始缓慢恢复;两组MAP之间无统计学差异(P>0.05),ED组CO在伤后4h、8h、24h、48h高于OR组(P<0.05)。烧伤后两组SVR迅速升高,之后逐渐降低,两组之间无统计学差异(P>0.05)。烧伤后两组dp/dtmax均先降后升,两组之间无统计学差异(P>0.05)。烧伤后两组IMBF均比伤前显著降低,ED组IMBF在伤后4h、8h、24h、48h显著高于OR组(P<0.05)。烧伤后两组PV均先减少后逐渐回升,两组间PV无统计学差异(P>0.05)。烧伤后0～24h ED组尿量高于OR组(P<0.05),24h后两组间无统计学差异(P>0.05)。烧伤后两组动物血浆Na+浓度和POP均不同程度降低,2h后缓慢恢复,至72h恢复至接近正常水平,ED组Na+浓度和POP在伤后2h、4h、8h、24h、48h均显著高于OR组(P<0.05)。烧伤后ED组动脉血pH值在伤后2h、4h、8h、24h、48h高于OR组(P<0.05)。伤后72h内ED组血浆LAC、ALT和Cr低于OR组(P<0.05)。伤后CK-MB和HCT均先升后降,两组之间无统计学差异(P>0.05)。ED组血浆TNF-α水平和组织中NOS、MDA和XOD含量以及各重要脏器组织含水率均小于OR组(P<0.05)。结论:本研究成功复制50%TBSAⅢ°烧伤早期口服补液的大动物模型,证实依达拉奉能减轻组织水肿,改善内脏血流灌注和功能损害,提高72h存活率,其作用机制可能与依达拉奉降低组织自由基含量、减轻重要脏器缺血再灌注损伤、抑制脂质过氧化反应有关。