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视黄酸(RA)是小分子、脂溶性形态的信号分子，来源于人体必需营养素维生素A，在胚胎早期发育过程中起着重要作用。因此，视黄酸的过量或缺少对机体的发育都会产生显著地影响。本文用斑马鱼作为模式生物，研究RA暴毒对胚胎早期的发育毒性和神经行为毒性以及与环境毒物PBDEs联合暴露对神经行为毒性的挽救作用。野生型AB品系胚胎在3-120hpf期间暴毒于不同浓度的RA溶液中，120hpf时观察发现RA引起半数胚胎死亡的浓度(LC50)为17.31nM，引起半数胚胎致畸的浓度(EC50)为2.47nM。在使用fli-1转基因斑马鱼进行暴露实验时发现:RA可使胚胎的血管缺失、增生和交叉等血管畸变形态，8nM RA暴露斑马鱼胚胎的致畸效果显著。典型畸形有尾部弯曲、卵黄囊肿、心包囊肿、游囊关闭和色素沉着等。RA的暴露严重影响了仔鱼的运动行为，使得仔鱼自主运动频率显著增加。同时导致5dpf斑马鱼仔鱼光照和黑暗条件下运动活力均上升及适应性下降（光暗刺激表现为过激运动）等行为特征。在细胞凋亡试验中证实，RA可致24hpf斑马鱼仔鱼眼部、尾部细胞凋亡。qRT-PCR定量分析表明运动相关基因hox和nog表达下降，而opn1sw1、rho和rgr三个视觉相关基因的表达显著升高。斑马鱼胚胎整体原进一步定位和验证了视神经中变化的基因opn1sw1和rho的表达，结果显示RA暴毒后opn1sw1和rho基因显著升高了染色结果。总之，2nM RA暴露仔鱼表观不出现显著畸形，运动行为能力明显提高，＞2nM RA可致斑马鱼胚胎发育畸形、细胞凋亡和血管畸变等。这些数据可以为我们进一步深入研究RA对斑马鱼胚胎毒性的分子机制研究提供重要的基础。
另外，多溴联苯醚(PBDEs)是一类污染极其广泛的环境污染物，对环境和人类具有健康风险，对水生生物具有行为毒性效应。为了研究视黄酸(Retinoicacid，RA)对这种行为毒性的挽救作用，利用斑马鱼为模式生物，采取水体暴露法，计算机摄像跟踪技术，以正常水体中仔鱼的行为变化为基础，对比视黄酸和多溴联苯醚单独暴露仔鱼的行为变化，进而来评估视黄酸和多溴联苯醚联合暴露下仔鱼的个体行为（稳定光照、黑暗和光暗交替刺激下的泳动速度）的变化规律。通过仔鱼的自由泳活力和光暗刺激等行为指标来评价视黄酸对仔鱼运动行为的挽救作用。RA联合BDE-47在稳定光照和黑暗条件下，仔鱼的自由泳动速度相对BDE-47单独处理组显著升高(p＜0.05)，与正常水体中仔鱼运动速度极为接近。同样，RA联合BDE-209在稳定光照和黑暗下，仔鱼的自由泳动速度相对于BDE-209处理组都是显著升高的(p＜0.05)。在光暗刺激测试中，RA联合BDE-47、BDE-209暴露仔鱼的运动速度都有所升高。视黄酸结合多溴联苯醚使仔鱼的运动行为有所恢复。视黄酸提高了多溴联苯醚暴露后仔鱼的自由泳动速度，行为反应变得快速而敏感，因此得出结论视黄酸与PBDEs联合暴露发生拮抗作用从而降低了PBDEs对仔鱼造成的行为毒性，但是具体机制还需要进一步的研究。