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本实验通过建立实验性L-NAME高血压大鼠模型及采用多项实验指标，来探讨牛磺酸预防大鼠高血压发生的作用及其可能的机理，为预防人类高血压的发生提供科学的理论依据。
方法：将雄性SD大鼠100只随机分为五组，对照组饮用自来水，模型组大鼠饮水中添加70mg/100mlN-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME，№合酶抑制剂)；预防Ⅰ、Ⅱ组饮水中添加70mg/100mlL-NAME后，再分别添加1％、2％的牛磺酸；牛磺酸单独添加组在自来水中添加1％的牛磺酸。每两天测定一次大鼠尾动脉收缩压(SBP)。选取各组实验动物分别在二周和三周后处死，测定血清一氧化氮合酶(NOS)、一氧化氮(№)、血管紧张素转换酶(ACE)、总胆固醇(T-CHO)、高密度酯蛋白(HDL)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)，血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)、内皮素(ET)、心钠素(ANP)、神经肽Y(NPY)、血栓烷素B2(TXB2)的含量。采集各实验组大鼠腹主动脉，将其放在固定液中保存，修整大小，做常规石蜡切片，并用苏木素-伊红(HE)法染色，在普通光镜下观察各实验组大鼠腹主动脉平滑肌细胞增殖情况。
结果：模型组大鼠血压在造模第一周时血压较对照组显著升高，造模第二、三周时血压继续升高，血清NOS、N0水平显著降低。两预防组血压上升幅度较模型组小，且预防Ⅱ组血压上升幅度小于预防Ⅰ组，预防Ⅱ组血压及血清NOS、№水平较对照组变化很小，牛磺酸单独添加组血压在正常范围内略降，其血清NOS、№水平和正常对照组水平相近；模型组血中ACE、AngⅡ、AngⅠ、ANP、ET、NPY、TXB2、TC、MDA含量较对照组显著升高，HDL、SOD含量则显著下降，预防Ⅱ组中上述各指标变化幅度小于预防Ⅰ组的变化，但两个预防组指标变化情况均小于模型组，牛磺酸单独添加组上述指标水平和对照组相比差异不显著，但可见血中ACE、NPY、TXB2、TC、MDA水平较对照组略降，SOD活性略升；模型组大鼠腹主动脉中层血管平滑肌细胞大量增殖，血管壁明显增厚，预防Ⅰ组血管平滑肌细胞数量较模型组少，预防Ⅱ组VSMC较对照组仅有少量增殖，牛磺酸单独添加组和正常对照组间无区别。
结论：L-NAME可通过抑制机体NOS、№生成来升高大鼠血压。预防性应用牛磺酸可改善高血压模型大鼠体内NOS、№水平，降低血压升高的幅度，抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活性，阻止细胞因子ANP、ET、NPY、TXB2的分泌，降低血脂，清除氧自由基，提高机体抗氧化能力，改善VSMC增殖情况，从而预防高血压的发生，且2％水平牛磺酸的预防作用最佳。