【摘 要】
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为探讨肿瘤抑制基因p21,p53对肺癌细胞生长的影响作用,研究人员选择了p53基因错义突变的人巨细胞系PG和肺腺癌细胞系GLC-82作为研究对象,利用Fugene转染的方法将p21表达质粒
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为探讨肿瘤抑制基因p21,p53对肺癌细胞生长的影响作用,研究人员选择了p53基因错义突变的人巨细胞系PG和肺腺癌细胞系GLC-82作为研究对象,利用Fugene转染的方法将p21表达质粒转入这两种细胞中,用含野生型p53基因的腺病毒感染PG,GLC-82和PGp21三种细胞.对转染前后的细胞进行了生长曲线,克隆形成率,流式细胞仪分析,扫描和透射电镜观察和原位末端标记分析,发现p21蛋白的过表达能够抑制GLC-82的细胞增殖,表现为细胞生长曲线斜率下降,克隆形成能力降低,G1期阻滞,透射电镜和原位末端标记分析未见凋亡信号;然而P21基因的高表达未对PG细胞的生长有明显的抑制作用,仅在流式细胞分析的结果中体现G1期细胞的含量增加.结果说明GLC-82细胞系中p21基因的过表达能够通过G1期阻滞后抑制细胞的生长,然而这种抑制作用在PG细胞中不明显;野生型p53在PG,GLC-82中的高表达抑制细胞的生长,诱发凋亡.p21与p53基因协同作用在诱导肿瘤凋亡方面的作用低于p53基因的单独作用.
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