ROS对血管内皮细胞的损伤及抗氧化剂作用的研究

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自由基生物学和自由基医学研究表明,活性氧化物质(ROS)与人类多种疾病的发生和发展密切相关.血管内皮细胞(VEC)是氧胁迫损伤的主要靶细胞,损伤后的VEC在形态、功能等方面都会发生退行性改变、老化和死亡,一些信号因子在ROS作用下也会发生差异性表达.该研究旨在通过VEC的体外培养,利用H<,2>O<,2>和t-BuOOH建立体外筛选的实验模型,观察ROS引起VEC的病理性改变,并且通过该模型对抗氧化活性物质的生物活性进行评价.该研究观察了EGCG和Asc2P6P的抗氧化效果和特点,对该类物质的作用机理进行了初步的探讨.研究显示:EGCG在H<,2>O<,2>损伤模型中,能显著地清除胞内的ROS、提高细胞的存活率和增加细胞分泌的纤溶酶原激活物(PA)的活性(P<0.001);在t-BuOOH损伤模型中,EGCG能增加细胞分泌的PA活性(P<0.05).研究表明,Asc2P6P抗氧化损伤的作用优于维生素C,并对NF-кB的表达也有阻断作用.该研究,对抗氧化剂的构效的关系上作出了一定的提示,为今后使用抗氧化剂开展与VEC相关疾病的防治研究揭示了一定的意义,也为今后的新型抗氧化活性物质的筛选和开发研究提供了有益的科学依据.
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