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全变态昆虫在生长发育过程中要经历从幼虫到蛹的变态发育过程。在变态发育前后，许多重要的器官，如中肠、脂肪体和表皮等都要经历剧烈的变化，并伴随着旧器官的退化消失和新器官的产生。在这个过程中，各种物质和能量代谢也必然要发生相应的改变。目前，人们对这种代谢变化及其调控的分子机理了解的并不清楚。为了揭示这一问题，我们以一种重要的蔬菜害虫——斜纹夜蛾（Spodoptera litura）为研究对象，采用荧光实时定量PCR和ELASA法，测定了糖酵解(Glycolysis)和三羧酸循环(TCA)途径基因在变态发育过程中中肠组织mRNA水平和酶活性变化情况，并采用液相色谱检测了血淋巴中氨基酸含量的动态变化;为揭示糖酵解调控的机制，我们应用定量PCR测定了两种激素(JH和20E)以及饥饿对中肠Glycolysis-TCA途径基因表达的影响，并分析了蛋白磷酸酯酶(PP1)和磷酸果糖激酶(PFK)之间的蛋白质相互作用。具体结果如下: (1)斜纹夜蛾由六龄幼虫到预蛹期的变态发育过程中，Glycolysis途径中大部分基因受到明显的抑制，但进入蛹期以后Glycolysis途径又得到明显加强;TCA途径中所有基因在预蛹期和蛹期都是显著下调表达; (2)丙酮酸在蛹期中肠大量富集;支链氨基酸氨基酸转移酶的表达量也在蛹期中肠组织显著上调表达;此时，血淋巴中亮氨酸和异亮氨酸的含量也明显上升。这些结果说明，Glycolysis-TCA的动态变化导致丙酮酸在蛹期中肠大量富集，富集的丙酮酸主要被用于合成亮氨酸和异亮氨酸; (3)20E和JH两种激素对昆虫中肠Glycolysis-TCA途径相关基因的表达没有显著影响;但饥饿可以显著抑制Glycolysis-TCA途径相关基因的表达; (4) PP1与糖酵解通路基因具有相似的表达谱，并且PP1可以与糖酵解通路关键酶PFK可以发生蛋白相互作用，这意味着PP1可以通过PFK对糖代谢产生一定的调控作用; 综上所述，在斜纹夜蛾变态发育过程中，中肠组织Glycolysis-TCA相关基因的动态变化导致丙酮酸大量富集，并被用来合成亮氨酸和异亮氨酸，从而为变态发育提供原料。这种代谢变化没有受到JH和20E的明显调节，但变态发育所导致的营养消耗，可能使昆虫进入一种“饥饿”状态，从而影响Glycolysis-TCA途径相关基因的表达。此外，蛋白磷酸酯酶(PP1)也可能通过磷酸果糖激酶(PFK)对糖酵解途径产生调控。 本研究对从基因表达、酶活性以及氨基酸代谢等多个角度揭示了一种鳞翅目昆虫在变态发育过程中中肠组织Glycolysis-TCA的变化情况及调控机理，首次发现丙酮酸在蛹期中肠组织富集并进而代谢为亮氨酸和异亮氨酸。这些研究结果对我们深入理解昆虫变态发育的机理具有重要意义。