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以绽口期（Ⅱ级）芍药‘大富贵’切花为研究对象，随即分成两组，一组用0.1mmol/L MAPK专一抑制剂PD98059预处理12h，另一组以蒸馏水预处理，每组随机分成四等份，分别在蒸馏水、0.1mmol/L ABA、10mmol/L H2O2、1mmol/L CEPA溶液中进行瓶插，测定瓶插过程中花枝形态及生理生化指标。分析ABA、H2O2、乙烯以及MAPK信号通路在芍药切花衰老过程中的生理效应，进一步了解芍药切花衰老的生理机理。结果如下：1. ABA、H2O2和乙烯可促进‘大富贵’的开花衰老进程，加速水分平衡零值的到达，缩短瓶插寿命，增大最大花径，降低观赏品质，增强呼吸速率及乙烯释放率，出现明显的呼吸和乙烯跃变现象，表明’大富贵’为呼吸跃变型及乙烯敏感性花卉。其促进衰老的作用效果表现为乙烯促进效果最强，其次为ABA，H2O2相对较弱。2. PD98059处理一定程度上降低了芍药开花速率、呼吸速率和乙烯释放率；ABA和H2O2含量以及ACS和ACO活性也有所降低，提高了最佳观赏期，延缓了水分平衡零值的到达，其中预处理12h后乙烯释放率和呼吸速率分别降低了15.42%和11.02%。表明MAPK级联途径参与了ABA、H2O2和乙烯调控芍药开花衰老的过程。3. ABA、H2O2和乙烯三种处理降低了可溶性蛋白质含量，促进了细胞膜透性及MDA含量的升高，且MDA含量升高早于细胞膜透性的增大，表明膜脂过氧化产物MDA直接对细胞膜进行毒害，加速了细胞膜氧化损伤，破坏了细胞膜结构。进一步表明细胞膜脂过氧化加剧导致的细胞膜损伤是芍药切花衰老的重要原因。PD98059预处理在瓶插前期降低了膜脂过氧化进程，从而延长了切花的衰老。4. ABA、H2O2、乙烯和MAPK之间的作用机理可以表述为ABA诱导H2O2的产生激活MAPK，激活的MAPK并沿两个方向对信号转导进行调控，一条途经是诱导乙烯的释放；另一条途径是促进H2O2积累，进一步激活MAPK活性。生成的乙烯同时反馈调节促进ABA和H2O2的合成。而H2O2可能作为ABA和乙烯调剂的中间物质，单向调控乙烯的合成，而不能反向调控ABA的合成。5.以蒸馏水瓶插芍药’大富贵’为材料，采用半定量RT-PCR分析法，以Actin基因为内参基因，分析ACO和ACS基因每日的表达情况。研究表明两种基因在整个开花衰老过程中均有表达，表达量均在盛开期有所降低，始衰期有所增加。