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第一部分、膈肌紧张性点位知道ARDS呼气末正压选择可行性的实验研究
目的：探讨利用膈肌紧张性电位(Tonic diaphragm electrical activity EAdi，Tonic EAdi)来选择急性呼吸窘迫综合征(ARDS)呼气末正压(PEEP)的可行性。
方法：盐酸吸入法复制兔ARDS模型，充分肺复张后分为Tonic EAdi组和氧合法组，分别利用Tonic EAdi法或氧合法选择PEEP，观察Tonic EAdi组与氧合法组PEEP及其对呼吸力学以及气体交换的影响。
结果：
1、PEEP：Tonic EAdi组为10.7±1.4cmH2O，氧合法组为10.0±2.8 cmH2O，组间比较差异无统计学意义(p>0.05)；
2、呼吸力学：PEEP选择后，与氧合法组相比较，Tonic EAdi组在潮气量(VT)、气道峰压(Ppeak)、气道平均压(Pm)方面较均无显著差异(p均>0.05)；
3、气体交换：PEEP选择后，与氧合法组相比较，Tonic EAdi组在氧合指数(PaO2/FiO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)方面均无显著差异(p均>0.05)。
结论：可以利用Tonic EAdi指导ARDS PEEP的选择。
第二部分、神经调节辅助通气对ARDS机械通气同步性影响的实验研究
目的：探讨神经调节辅助通气(NAVA)对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)机械通气同步性的影响。
方法：盐酸吸入法复制兔ARDS模型，充分肺复张后，随机分为压力支持通气组(PSV组)和NAVA通气组(NAVA组)。观察两组在机械通气0h、1h、2h以及3h时的吸气触发、吸呼气转换以及通气支持程度指标。
结果；
1.吸气触发：(1)吸气触发延迟时间：NAVA组的吸气触发延迟时间显著低于PSV组(p<0.05)；在通气0h、1h、2h以及3h时，NAVA组的吸气触发延迟时间均低于PSV组(p<0.05)；通气过程中不同时间点的吸气触发延迟时间无明显差异(p>0.05)；(2)无效触发：PSV组的无效触发指数为17.7％±13.7％，而在NAVA组未见无效触发。
2.吸呼气转换：PSV组吸呼气转换延迟时间明显低于NAVA组(p<0.05)；在通气0h、1h、2h以及3h时，PSV组的吸呼气转换延迟时间均低于NAVA组(p<0.05)。通气过程中不同时间点的吸呼气转换延迟时间无明显差异(p>0.05)。
3.通气支持程度：NAVA组气道峰压(Ppeak)与膈肌电位峰值(peak EAdi)呈显著正相关(r=0.86±0.07，p<0.05)；PSV组Ppeak与peak EAdi之间无相关性(p>0.05)。
结论：与PSV相比，NAVA更能改善ARDS机械通气同步性。
第三部分、神经调节辅助通气预防ARDS呼吸机相关性膈肌功能障碍的实验研究
目的：探讨神经调节辅助通气(NAVA)对ARDS呼吸机相关性膈肌功能障碍(VIDD)的预防作用。
方法：新西兰大白兔20只，随机分为四组：1、对照组；2、容量控制通气组(VC组)；3、压力支持通气组(PSV组)；4、NAVA通气组(NAVA组)。机械通气组在行机械通气4小时后，取膈肌标本，对照组实施麻醉后立即取膈肌标本。测定膈肌丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)以及还原型谷胱甘肽(GSH)，观察各组膈肌纤维病理结构(光镜、电镜、肌纤维的构成及横截面积)的改变。
结果：
1、氧化应激：(1)MDA：与对照组、PSV组比较，NAVA组膈肌MDA无明显差异(p>0.05)；VC组膈肌MDA明显高于对照组(p<0.05)；(2)SOD：与对照组、PSV组相比较，NAVA组膈肌SOD无明显差异(p>0.05)；VC组膈肌SOD明显低于对照组(p<0.05)；(3)GSH：与对照组、PSV组比较，NAVA组膈肌MDA无明显差异(p>0.05)，但较VC组明显升高；VC组膈肌GSH明显低于对照组(p<0.05)。
2、病理结构：(1)光镜：VC组出现肌纤维变性、坏死，部分肌纤维萎。NAVA、PSV组以及对照组肌纤维形态基本正常。(2)电镜：VC组肌原纤维断裂，线粒体肿胀。NAVA组、PSV组以及对照组超微结构无明显异常。(3)膈肌纤维构成及横截面积(cross-section area，CSA)：与对照组、PSV组相比，NAVA组肌纤维CSA无显著差异(p>0.05)；VC组Ⅱ型肌纤维CSA明显低于对照组(p<0.05)。
结论：与控制通气相比较，NAVA可减轻ARDS膈肌氧化应激、膈肌萎缩和膈肌结构损伤，NAVA较控制通气更能预防VIDD。